Plant Cell | 陈志祥团队揭示植物免疫调控新机制

经长期进化，植物形成了一套复杂的免疫系统。植物自身可以通过模式识别受体（pattern recognition receptors, PRR）识别病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular pattern, PAMP）并触发早期防御机制，包括性氧爆发（ROS burst），丝裂原活化蛋白激酶（smitogen-activated protein kinases, MAPK）激活、胼胝质沉积（callose deposition）以及防御基因表达等。同时，病原菌可以向植物细胞递送效应物以抑制PTI（PAMP-triggered immunity），但是一些效应物可以被植物抗性蛋白识别并激活ETI（effector-triggered immunity）。ETI是一种强烈的防御反应，引起细胞程序性死亡（PCD）以及水杨酸（SA）的积累【1】。

在拟南芥中，病原体及PAMP诱导的胼胝质沉积依赖于PMR4 胼胝质合酶（callose synthase），pmr4 突变体中丁香假单胞菌繁殖能力增加接近20倍，而PMR4的过表达则增强了拟南芥抵抗白粉病真菌病的能力，表明胼胝质积累在植物抗病中的重要作用【2-3】。然而，也有研究表明，PMR4依赖性胼胝质沉积会抑制SA介导的抗性反应，因此PMR4依赖性胼胝质沉积在植物抗病中的作用相当复杂，对该调控机制还需要进一步研究。

近日，美国普渡大学陈志祥教授实验室在The Plant Cell 在线发表了一篇题为 Arabidopsis ER-localized UBAC2 Proteins Interact with PAMP-INDUCED COILED-COIL to Regulate Pathogen-induced Callose Deposition and Plant Immunity 的研究论文，在拟南芥中揭示了一种新的与PMR4积累和胼胝质沉积相关的抗病机制。

该研究报道了拟南芥中两个编码UBAC2（UBIQUITIN-ASSOCIATED DOMAIN-CONTAINING PROTEIN 2）同源蛋白的基因，并发现UBAC2是一种与ERQC（endoplasmic reticulum quality control）有关的保守ER蛋白，并且在PTI中起关键作用。

进一步研究发现，ubac2 突变体中PRR的生物发生、MAPK的激活、ROS的爆发以及PTI相关基因的表达均正常，但是病原体诱导的胼胝质积累和PTI反应在 ubac2 突变体受到破坏。该研究同时发现，UBAC2蛋白与植物特异性蛋白质 PICC（PAMP-INDUCED COILED COIL）相互作用，PICC 的突变也会导致胼胝质沉积受到抑制。ubac2 和picc 突变体中胼胝质沉积的抑制与PMR4胼胝质合酶的积累减少有关，PMR4胼胝质合酶是病原体诱导胼胝质积累的主要原因，而PMR4的组成型过表达可以恢复ubac2 和picc 突变体中病原体诱导的胼胝质积累和PTI反应。

UBAC2和PICC的相互作用

总之，该研究表明UBAC2和植物特异性PICC蛋白是ER途径的关键组分，其通过调节病原体诱导的胼胝质沉积在植物免疫中起重要作用。

参考文献

【1】Jones, J.D., and Dangl, J.L. (2006). The plant immune system. Nature 444, 323-329.

【2】Kim, M.G., da Cunha, L., McFall, A.J., Belkhadir, Y., DebRoy, S., Dangl, J.L., and Mackey, D. (2005). Two Pseudomonas syringae type III effectors inhibit RIN4-regulated basal defense in Arabidopsis. Cell 121, 749-759.

【3】Ellinger, D., Naumann, M., Falter, C., Zwikowics, C., Jamrow, T., Manisseri, C., Somerville, S.C., and Voigt, C.A. (2013). Elevated early callose deposition results in complete penetration resistance to powdery mildew in Arabidopsis. Plant Physiol 161, 1433-1444.

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