它爪：致命的狗狗脑膜炎和脑炎真不是老年犬专利

脑膜炎和脑炎有区别吗？

答案是：有

对于狗会致命吗？

答案是：是的，急救不及时会致命

目录

1.狗狗脑膜炎和脑炎的区别与诊断方法？

2.狗狗脑膜炎症状

3.引起狗狗脑膜炎的原因

4.狗狗脑膜炎的种类及治疗

5.脑膜炎预防及预后

6..狗狗脑炎症状

7.引起狗狗脑炎的原因

8.狗狗脑炎的种类及治疗

9.脑炎预防及预后

脑膜炎和脑炎的区别与诊断方法

脑膜炎与脑炎区别：

脑膜炎症，包围脑和脊髓的脑膜，被称为脑膜炎 ; 大脑本身的炎症称为脑炎。脑膜炎是一种危险的神经疾病，可以影响许多犬种。如果不及早发现和治疗，严重的神经问题可能会随之而来。…如果不治疗，脑膜炎会导致严重的神经系统问题，包括癫痫和瘫痪。在严重的情况下，它也可能是致命的。脑炎字面意思是大脑的炎症，但它本身并不是一种特定的疾病。脑炎可由多种不同因素引起。在脑中引起脑炎的原因有两大类：由感染引起的脑炎和特发性（非传染性引起的脑炎通常称为免疫介导的）。在狗中，特发性原因更为常见。

诊断方法：

脑炎：对于脑炎患者来说，生化，尿检，胸部x片等检查，可能看不到什么异常，所以需要做深入检查脊髓穿刺，围绕大脑和脊髓的脑脊液直接证明了中枢神经系统内部的情况。脊髓液中白细胞的显着增加通常表明脑炎。

脊髓穿刺确实对某些动物带来一定的风险。可能需要在脊柱敲击之前对大脑进行磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT），以寻找可能增加手术风险的颅内压升高的迹象。脑成像也可以帮助排除脑肿瘤等神经系统疾病的其他原因。

脑膜炎：通常常进行生化，全血细胞计数，尿检等。这些测试可能揭示脑部炎症 的可能传染原因。例如，白细胞计数减少可能导致细菌感染。病毒感染可能会减少淋巴细胞的数量。

然而，这些测试通常不足以自行诊断脑炎。在这些情况下，可以核磁共振（MRI）和CT扫描来评估狗的大脑结构和功能。兽医也可以对您的狗的脑脊液（CSF）进行取样并将其送到实验室进行专家分析。CSF测试通常会确定炎症的严重程度并给出明确的诊断。

这些测试可能会揭示狗脑中白质的异常高密度或不对称性，这是炎症的迹象。总之，这些测试应该足以给出脑炎的阳性诊断，但在其他情况下，脑组织样本的分析可能是确认诊断的唯一方法。这是一个危险的程序，只能由资深专家来执行。

狗狗脑膜炎症状

脑膜炎的症状可能因狗的病情而异。常见症状包括：

• 发烧或突然发烧

• 肌肉僵硬或痉挛（尤其是颈部，背部和前肢）

• 僵硬或不稳定的行走

• 触觉敏感度（感觉过敏）

• 昏睡

• 食欲不振

• 呕吐

• 体重下降

• 头部倾斜

• 低血压

在严重案例中，您可能会看到：

• 失明

• 严重的抑郁症

• 癫痫发作

• 麻痹

• 迷失/混乱

• 失去肌肉协调（共济失调）。可能表现为不受控制的动作或异常行走。

• 激动或侵略

引起脑膜炎的原因

脑膜炎最常见于源自狗身体其他部位的感染的继发性并发症。

如果感染扩散到中枢神经系统，它会引起保护膜的炎症，从而导致脑膜炎。

细菌，病毒，真菌和寄生虫感染都可以进入中枢神经系统，其中一些常见的脑膜炎原因包括：

• 耳部感染

• 眼部感染

• 鼻腔感染

• 鼻窦感染

• 受伤的细菌感染（如咬伤）

• 狂犬病

• 犬瘟热

• 莱姆病

• 椎间盘软骨炎（因感染引起的椎间盘炎症）

• 椎骨骨髓炎（脊柱骨感染）

接触某些毒素或药物也可引起脑膜炎; 是免疫介导的，这意味着它是免疫系统反应不规律的结果; 或者它可能是特发性的，这意味着原因尚不清楚。

引发脑膜炎的可能是：

• 毒品

• 药物

• 饮食

• 感染（细菌，病毒，真菌）

• 化学制品

• 疫苗（接种疫苗引起的并发症）

• 环境

• 压力

狗狗脑膜炎的种类及治疗

肉芽肿性脑膜脑炎（GME）

肉芽肿性脑膜脑脊髓炎（GME）称为炎性网状结膜炎或肿瘤性网状结膜炎，GME的区别特征是在上述区域积聚的血管中心（起源于血管）肉芽肿病变。这些病变不是肉芽肿，而是具有肉芽肿样稠度或外观，也可存在淋巴细胞和浆细胞，GME的原因尚不清楚。

科学界进一步将GME分类为：

a.传播/多灶性 - 整个中枢神经系统受影响的多个区域

b.局灶性 - 通常集中在大脑的一个区域

c.眼睛 - 影响眼睛的视神经

大多数GME病例发生在小型犬中，尽管任何品种都可能受到影响，通常在梗犬和玩具品种以及贵宾犬中较为常见。大多数确诊病例发生在中青年犬中，平均年龄约为5岁（6个月至12岁）。女性患上GME概率似乎更高。据报道，临床症状与疾病进程之间缺乏明显的相关性。临床症状通常反映了几种（即多焦点）综合征，例如脑，脑干和脊髓综合征，这是由于病变的分散分布。然而，据报道，高达50％的病例出现了局灶性体征。常见体征包括动作不协调，共济失调和跌倒，颈部感觉过敏，头部倾斜，眼球震颤，面部和/或三叉神经麻痹，盘旋，视力缺陷，癫痫发作，抑郁症和强直性痉挛。偶尔发烧，外周中性白细胞增多和过量的非分段中性粒细胞将伴随临床神经系统症状。一种不常报告的眼部形式的GME似乎与位于视神经和视交叉中的病变有关，导致视觉障碍和瞳孔反射异常。

GME的初步诊断可通过信号数据、疾病的临床过程和临床体征提出。血液，血清和尿检通常是正常的，脑电图记录往往是非特异性的。极少数情况下，鞘内充盈缺损可能由脊髓局灶性肿胀或蛛网膜下腔肉芽肿引起。最有用的诊断帮助是脑脊液分析。大多数狗的脑脊液异常，轻度到明显的多细胞增生，范围从50到900白细胞/毫升。细胞主要是单核细胞，包括淋巴细胞（60-90%），单核细胞（10-20%），以及数量不定的具有丰富花边细胞质的大型间变性单核细胞。虽然中性粒细胞通常占细胞类型差异的1-20%，但在极少数情况下，它们可能是主要的细胞类型。

偶尔，蛋白质会升高而不发生多细胞增生。在一项对患有GME的狗以往研究结果中，腰源性脑脊液含有的细胞和蛋白质比脑池穿刺的脑脊液少。脑脊液蛋白和细胞数量不一定受脑膜受累程度或肉芽肿病变内坏死程度的影响。脑脊液和核磁共振的结合也可能是有用的，后者的特点是T1加权图像上的等强度病变。MRI可发现PIAL/硬脑膜增强。虽然不经常进行，但脑活检在有局灶性病变的动物中是一种非常有用的诊断测试。

永久性康复的预后很差。一些狗死于继发于食管的吸入性肺炎，最短的生存期，从几天到几周不等，以播散性和眼部形式出现。存活期从3个月到6个月或更长的时间，更容易引起局灶性病变。在一项对42只患有GME的狗的研究中，患有局灶性与弥漫性疾病的狗的平均存活时间分别为114天和14天，患有局灶性前脑症状（如癫痫发作）的狗的存活时间明显长于其他患有局灶性症状的狗（>395天）。中枢神经系统再吸收（59天）。长期治疗结果不是很理想，尽管使用皮质类固醇（如口服强的松）可暂时缓解体征，最初几天服用1至2 mg/kg/天，持续数天，然后隔几天将剂量减少至2.5至5 mg。大多数狗需要继续治疗以防止体征复发。改善可持续数天，数周或数月，但大多数狗最终会死于这种疾病。最近一项研究结果表明，放射治疗（例如，总剂量范围为40至49.5Gy，分为2.4至4.0Gy分数）可能是GME犬的有效治疗方法，特别是那些有临床症状表明局灶性的狗。 。使用阿糖胞苷（50 mg/m2，sq，bid x 2天，重复q 3周）后对GME病有所帮助，临床结果表明这种有效的抗炎药可能是狗长期治疗GME的唯一有效疗法。其他免疫抑制治疗选择包括霉酚酸酯，来氟米特，环孢菌素，环磷酰胺和硫唑嘌呤。

类固醇反应性脑膜炎 - 动脉炎（SRMA）

据报道，德牧，伯恩山，比格以及其他品种犬偶尔偶尔会出现严重的类固醇反应性脑膜炎 - 动脉炎（SRMA）。这种疾病在世界范围内广泛分布，是犬中枢神经系统最重要的炎症性疾病之一。比格犬，尤其是实验室繁殖群体中的比格犬，较为常见。在比格犬中，这种情况被称为比格犬疼痛综合征、坏死性血管炎、多动脉炎、泛动脉炎、幼年多动脉炎综合征和原发性动脉周围炎。在其他品种中，这种情况以前出现在术语“坏死性血管炎”、“皮质类固醇反应性脑膜炎”、“无菌化脓性脑膜炎”和“皮质类固醇反应性脑膜炎”。这种术语过多的现象不仅反映了对这种疾病缺乏了解，而且突出了一些重要的临床症状，如疼痛、皮质类固醇药物治疗后的改善以及脑膜和血管的组织学参与。SRMA的患病年龄在4个月到7岁的犬中，最容易患的是年龄在8到18个月之间的年轻狗狗身上。

临床过程通常是急性复发。复发和治疗不足后可能会出现更持久的疾病。体征包括反复发烧，感觉过敏，颈椎僵硬和厌食症。可能有一个爬行的步态，背部拱起，头部被压住，蹲伏的姿势。一些患有长期疾病的狗可能表现出实质受累的临床症状，例如共济失调，轻瘫，四肢瘫痪或截瘫。血液学研究经常显示外周中性白细胞增多，左移，红细胞沉降率增加，在某些情况下，α2-球蛋白分数升高。脑脊液（CSF）研究表明蛋白质和中性粒细胞增多（在一些狗中高达12,600 WBCs /μm）。患有慢性疾病的狗可能具有正常或轻度增加的脑脊液（CSF）蛋白含量和轻度至中度的混合细胞细胞增多症。在该疾病的急性和慢性形式中，大多数受影响的狗在脑脊液（CSF）和血清中显示出升高的IgA水平，可能是由于免疫系统的失调引起。CT成像可以帮助定位中枢神经系统（脑膜，脊髓和脑）的变化，并有助于治疗的功效。

SRMA的原因仍然未知。迄今为止，尚未鉴定出细菌或病毒感染因子，尽管在一些狗中发现了活化的T细胞，表明这些细胞已与一些未鉴定的抗原接触。

未经治疗的狗往往有一个缓解和复发的过程。Tipold建议进行以下长期治疗（例如至少6个月），尤其是对任何复发的狗：泼尼松龙4 mg/kg/天，口服或静脉注射。2天后，剂量降至每日2 mg/kg，持续1至2周，随后每日1 mg/kg。每4至6周对狗进行一次复查，包括脑脊液分析和血液学检查。当体征和脑脊液正常时，剂量可减至前一剂量的一半，直到每48至72小时达到0.5 mg/kg的剂量。临床检查后6个月停止治疗，脑脊液和血型正常。在难治性病例中，其他免疫抑制药物如硫唑嘌呤（每48小时口服1.5 mg/kg）可与类固醇联合使用（例如每隔一天交替使用每种药物）。

抗生素是无效的。最近公布了涉及10只患有SRMA的狗的长期治疗方案（长达20个月）的结果。在治疗结束后长达29个月，10只狗中有8只没有临床症状。长期糖皮质激素治疗仅导致轻微的临床副作用，例如多尿/口渴，多食和体重增加，这些在停止治疗后是可逆的。泼尼松龙治疗期间升高的血清和脑脊液（CSF） IgA水平没有降低至正常值，并且在停止治疗后仍然略微增加。用这种情况监测狗的脑脊液（CSF）细胞计数是治疗成功的敏感指标。此外，在脑脊液（CSF）中具有高IgA水平且频繁复发的老年狗似乎需要更长的治疗时间并且长期治疗对于预后不太理想。

请注意，秋田犬，伯恩山和其他具有免疫介导的多关节炎的品种可能表现出与SRMA动物相似的临床症状并且并发脑膜炎。

细菌性脑膜炎

细菌性脑膜炎是狗和猫中很少报道的病症。任何年龄的动物都可能患此病，通常成年犬患病概率高，平均年龄约为5岁。中枢神经系统的细菌感染最常发生在体内远端病灶的血源性扩散（如肺或脾脓肿，植物性心内膜炎，胸膜炎和尿路感染），直接从鼻窦，耳朵和眼睛延伸，由于创伤（例如咬伤），脑膜沿神经根进入，或受污染的手术器械（如脊柱针）。生物通常通过 脑脊液（CSF）途径传播并产生脑脊髓膜炎，通常与脑和脊髓的微生物形成有关。从患有细菌性脑膜炎的狗中培养了大量的生物体，包括巴斯德氏菌 （例如，多杀巴斯德氏菌），金黄色葡萄球菌，表皮葡萄球菌，白色葡萄球菌，放线菌，诺卡氏菌属，大肠杆菌，链球菌属。（例如，肺炎链球菌）和克雷伯氏菌属。

无论病原体如何，细菌性脑膜炎通常在发病时是急性的，并往往以一组临床症状为特征，包括感觉过敏、发热、颈椎痛，以及经常出现的颈椎僵直。此外，还可观察到呕吐、心动过缓、厌食、偶尔的颅神经缺损和癫痫发作。癫痫发作可能由高热、低血糖、脑水肿或炎症引起，而呕吐可能由颅内压升高或呕吐中心的直接影响引起。在一些动物中，可能会出现提示实质受累的临床症状。细菌性脑膜炎的临床诊断是通过发现高多细胞性脑脊液（500到1000+白细胞/ul）和高比例的中性粒细胞来支持的。脑脊液中的蛋白质含量通常也会增加（100到1000毫克/分升）。相对于血糖值而言，低脑脊液葡萄糖是典型的。

可以在脑脊液（CSF）细胞上可见有机体。血样中可能存在嗜中性粒细胞，在某些情况下可能有休克、低血压和弥散性血管内凝血血小板减少、肝酶异常、电解质失衡、阴离子间隙异常和尿毒症的迹象。脑电图可显示高电压（30-70μV）、快（20-35 Hz）或慢（5-10 Hz）波活动。通过细菌培养CSF（有氧和无氧）进行确诊。当脑脊液培养阴性时，血液和尿液培养可能会导致致病性有机体（我们的经验通常是这样）。脑膜炎、脑室炎和可能的脑水肿可以通过MRI或CT扫描来检测。相对于血浆葡萄糖值，是典型的。

细菌性脑膜炎的特征性病理表现包括炎症细胞（通过多形核细胞和单核细胞）扩散浸润到软脑膜中。通常在整个大脑和脊髓的蛛网膜下腔发现炎症。血管炎通常很明显。细菌侵入中枢神经系统实质的特点是单核和多形核的炎症浸润和广泛的血管周围套管。随着巨噬细胞，中性粒细胞和浆细胞的浸润，可观察到灰质和白质的坏死，有时与血管血栓形成有关。

即使进行适当的治疗，死亡也很常见，即使及时干涉治疗，复发概率也高。根据培养结果，适当使用抗生素是成功治疗细菌性脑膜炎（脑脊髓炎）的基础。临床症状消退后，抗生素治疗应维持数周。每日氯霉素（高达50 mg / kg，IV，IM或SC，bid），甲硝唑（10-15 mg / kg，PO，tid），甲氧苄氨嘧啶 - 磺胺（30至60 mg / kg，PO）注意：并发症可能包括犬的磺胺尿石症和猫的肾毒性（nephrotoxicity ），在治疗浓度下穿透中枢神经系统。氨苄西林和青霉素仅在脑膜刺激时进入中枢神经系统。据报道，氨基糖苷类和头孢菌素类即使存在炎症，也不能充分穿透中枢神经系统。鞘内给药抗生素只应考虑在难治性病例。一般来说，糖皮质激素在细菌性脑膜炎的治疗中是禁忌的。有人建议，当所涉及的生物体不为人所知时，应假设为葡萄球菌属。建议每6小时静脉注射5-10 mg/kg氨苄西林。如果发作癫痫地西泮或其他抗惊厥药可用于癫痫发作，渗透性利尿剂可用于治疗因脑水肿引起的颅内压升高。

注意，细菌性脑膜炎和类固醇反应性脑膜炎（SRMA）很难区分，后者更为常见。脑脊液（CSF）的IgA水平升高应该是诊断为SRMA。

脑膜炎预防及预后

脑膜炎的病因多样化，也无法阻止它的发生，让狗狗的环境干净并及时消毒，也减少每年接种疫苗次数（宠物疫苗带来“灾难”还是“保护”），可能降低脑膜炎的概率。 一般来说，健康状况良好的狗不太可能受到疾病的影响。

恢复的可能性取决于脑膜炎的原因及其进展程度。对于已经到达中枢神经系统的感染，预后不利。可悲的是，许多狗死于这些类型的感染。然而，狗对治疗的反应可能差异很大，有些狗会对治疗反应良好，但可能需要服用药物或在其余生中接受治疗。无论接受何种治疗，其他狗都可能会死于此病。早期和积极的医疗干预总能提高康复的几率。

狗狗脑炎症状

脑炎的症状将取决于受影响的大脑区域。典型的迹象包括：

• 发热

• 癫痫发作

• 瞳孔大小减少或不平等

• 行为改变，如抑郁症

• 失去平衡

• 头向两侧倾斜

• 面瘫

• 不协调的运动

• 过度盘旋

• 响应能力下降

• 绊脚

• 失明

• 痛

• 震颤

• 意识减弱

患有脑炎的狗可能具有来自大脑的单个区域（局灶性）或多个区域（多灶性）的神经异常。还有许多其他疾病可引起局灶性神经系统症状，但脑炎最常与多灶性脑病相关。导致焦点异常等疾病（包括中风或脑瘤犬），所以这些都需要在符号是单数的情况下被排除。

当大脑的多个部分受到影响时，将出现多个体征。需要进行完整的神经系统检查以确定受影响的大脑部分。

患有脑炎的狗通常会在短时间内看到症状，通常在几天到几周内。起病可能是突然的，并且通常会迅速发展。

引起狗狗脑炎的原因

脑炎有两种基本类型：传染性和特发性，脑炎可由多种不同因素引起。该疾病的感染形式可由细菌感染（需氧和厌氧），病毒（如犬瘟热，狂犬病和细小病毒），真菌感染（如曲霉菌病，组织胞浆菌病和芽生菌病），原生动物，蜱传播（立克次氏体），疫苗并发症，异物和寄生虫感染（如落基山斑疹热和埃里希体病）。

当我们找不到这种疾病的传染性原因时，我们诊断特发性脑炎的疾病。

不幸的是，在狗中引发免疫介导的脑炎的原因甚少，但有证据表明脑炎是由于自身免疫性疾病引起的。在正常，健康的狗中，免疫力差的狗狗发生一种自身免疫性疾病时，这个过程就会逆转 - 狗的免疫系统将失去分辨外部身体和自身之间差异的能力，并且实际上会对自身产生炎症攻击。对于脑炎，狗的免疫系统会攻击大脑及其周围的膜，也称为脑膜。

狗中有少数种免疫介导的脑炎，但肉芽肿性脑膜脑炎（GME）是最常诊断的形式。这种原发性炎症通常涉及脑，脑膜和脊髓的所有三种。

引起脑炎的细菌感染在伴侣动物中相对罕见，但它们确实偶尔发生。病毒原因包括犬瘟热和猫传染性腹膜炎。当涉及寄生虫时，弓形虫通常是罪魁祸首。

狗狗脑炎的种类及治疗

在20世纪70年代，科学家发现了一种叫做“帕格狗脑炎”的病症，这种疾病似乎是遗传。然后，我们开始在马耳他和约克夏犬种中发现坏死性脑炎。接下来我们知道; 我们在许多小品种中发现这种疾病，特别是那些有白色或浅色毛色的品种。在一些轻微的病例中，诊断被称为“白狗摇床综合症”。所以，我们不得不划清品种区别。

研究的进展能够将“坏死性脑炎”这个通用术语分为两部分。根据身体的位置和表现，现在更准确地描述为坏死性脑膜脑炎（NME）和坏死性白脑炎（NLE）。

坏死性脑膜脑炎（NME）

以前称为帕格狗脑炎; 马耳他人坏死性脑炎

大脑和脊髓周围的脑和膜（脑膜）的炎性病变导致组织死亡

影响年幼的犬，小品种

易患品种：帕格犬、马耳他犬、吉娃娃，京巴，波士顿梗犬，西施犬，玩具犬

对于哈巴狗，加利福尼亚大学戴维斯分校提供了一个测试，以筛选可能有NME基因倾向的狗。如果有证据表明它们确实有这种基因，就不应该用于育种。（此外，任何患有免疫介导性疾病的狗都不应繁殖。）

坏死性脑白质炎（NLE）

以前称为约克夏犬的坏死性脑炎，偶尔称为犬坏死性脑炎。

脑或脑干的炎症性病变（多灶性）导致脑组织死亡

隔离到大脑的白质区域; 灰色区域的神经元似乎不受影响

影响中老年犬，小品种

易患品种：约克夏犬，吉娃娃，西施犬和法国斗牛犬

原生动物脑炎 - 脑脊髓炎

弓形虫，新孢子虫和肉孢子虫属于顶端复合原生动物（Apicomplexa），会导致狗和猫的脑脊髓炎。

弓形虫病和新孢子虫病：弓形虫病是由原生动物寄生虫弓形虫引起的一种传染病，在人和动物中以后天和先天的形式发生。猫的身上会有这种寄生虫，已知的弓形虫感染的三个阶段是缓冲剂、速殖剂和子孢子。这三种传播方式是食肉动物（吞食包膜慢消化道）、粪便污染和子宫内感染。

这些传播方式涉及不同的感染阶段，如：食肉性吞食包膜慢解菌、速解菌或两者兼而有之；感染含有孢子状卵囊孢子的猫粪；通过胎盘感染包膜慢解菌或孢子状卵囊的胎儿。在人类中，先天性感染是指妇女在怀孕期间受到感染。弓形虫卵囊在未绝育的的猫粪便中脱落，直到形成孢子（1-5天）才具有传染性。孢子状卵囊能在土壤中存活数月。陆地蜗牛、蚯蚓、苍蝇和蟑螂也可以是运输卵囊的运输者。

在中间宿主的急性全身感染之后，机体可传播到许多身体器官（此阶段可能是亚临床阶段），组织囊肿形成，最常见于中枢神经系统、骨骼肌和心肌。这种转化与宿主体液和细胞免疫反应的发展有关。寄生虫主要是细胞内感染，亚临床（亚临床指：隐孢子虫病缺乏特异的临床表现，亚临床感染是其主要表现形式，易误诊和漏诊）感染可能会持续到宿主的一生。弓形虫病的激活可能与严重的免疫抑制性疾病有关。这种情况通常与犬瘟热或其他感染有关，如埃立克体病，或与糖皮质激素治疗有关。临床弓形虫病最常见于1岁以下的幼犬或免疫功能低下的老年犬。值得注意的是，许多先前归因于犬弓形虫病的疾病现在被发现是由犬新孢子虫引起的新孢子虫病，一种能在新生儿时期感染幼犬的顶端复合原生动物寄生虫。证实狗狗是唯一被传染 新孢子虫的动物。它的生命周期是未知的， 尽管已经在狗中显示了经胎盘传播。它的寄主范围很广，但是它的人畜共患病的可能性还不清楚。全世界都有致命的新孢子虫病的记载，在美国和几个欧洲国家都有犬新孢子虫的分离。这些分离株可能具有显著的生物学和遗传学差异。由于许多以前被诊断为弓形虫病的神经疾病病例现在被证明是新孢子虫病的例子。

导致全身感染的狗狗会影响大多数器官， 体征包括过度兴奋，抑郁，意向性震颤，麻痹，麻痹，头部倾斜和癫痫发作。原生动物神经疾病诊断中，异常血液学参数可包括非再生性贫血，中性白细胞增多症，淋巴细胞增多症和嗜酸性粒细胞增多症。特别是在患有急性肝和肌肉坏死的狗中，血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶水平可能增加。脑脊液（CSF）的结果可能是异常的，蛋白质含量升高和混合的单核细胞 - 多形核细胞增多症。由于原生动物感染，在2只患有肉芽肿性脑脊髓炎的狗中发现了嗜酸性细胞增多症。如果发生出血，会出现黄疸。肌电图检查可显示纤颤电位、正锐波、奇异高频电位和肌强直样放电。神经传导速度可能降低。血清肌酸激酶水平往往增加。使用核磁共振扫描检测到原生动物脑膜脑炎。弓形虫和犬速殖子和组织囊肿之间的密切相似性阻碍了组织病理学的确诊，临床综合征似乎是相同的。通过组织免疫细胞化学和超微结构研究，可利用循环抗体的测定来区分这两种原生动物有机体。

已报道敏感聚合酶链反应检测方法用于检测生物样品中的犬新孢子虫DNA和弓形虫DNA。适当肌肉的肌肉活检也可提供使用上述技术进行确定性前房诊断的可能性。任何有中枢神经系统疾病症状的动物，如果观察到骨盆肢体痉挛的症状并加以保护，则预后不理想。在一项涉及27例新孢子虫病的研究中，在出现严重临床症状的急性病例和治疗延迟时，恢复的可能性较小。许多患有肌炎 - 多发性神经根神经炎的动物在中枢神经系统中伴有病变。甲氧苄啶-磺胺（15-20 mg/kg联合剂量，po，bid）和乙胺嘧啶（1 mg/kg，po，每日）4-8周方案已成功治疗原生动物诱发的脑脊髓炎和多发性根性尿道炎动物。克林霉素被认为是治疗犬和猫弓形虫病的首选药物，剂量为10-40毫克/kg/天，口服或注射。这种剂量也可用于治疗犬新孢子虫病。克林霉素穿过血脑屏障。口服和注射剂量相似，因为克林霉素具有良好的肠道吸收，口服或注射都可以。但，口服克林霉素可引起猫狗厌食、呕吐或腹泻。

脑炎预防及预后

虽然脑炎可能会迅速危及生命，但如果早期发现问题并积极治疗，狗的预后往往相当不错。

患有脑炎的狗的预后将取决于一系列因素。这些包括狗与疾病一起生活的时间，大脑所处的位置，症状的严重程度以及狗如何接受治疗。

许多狗对治疗反应良好，可以延长寿命数年。如果给予适当的治疗和护理，患有脑炎的狗的症状会在短短两到八周内逐渐改善。

然而，其他人可能会复发。治疗结束后，某些狗的症状可能会再次出现，在这种情况下，需要进行第二轮治疗或长期治疗以挽救狗的生命。在其他情况下，狗可能根本不会对治疗做出反应。

强烈建议不要给已经患有SRMA，GME，NME和NLE的狗接种任何疫苗，特别是狂犬病。请记住，制造商声明所有疫苗只给健康的狗接种。