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外教微课 | 合集-310集外教微课
演讲者：Neil R. Jeyasingam
演讲题目: How do antidepressants work?
中英对照翻译
In the 1950s, the discovery of two new drugs sparked what would become a multibillion dollar market for antidepressants. Neither drug was intended to treat depression at all— in fact, at the time, many doctors and scientists believed psychotherapy was the only approach to treating depression.
在1950年代，发现了两种新药，从而引发了数十亿美元的抗抑郁药市场。两种药物都不打算用来治疗抑郁症-实际上，当时，许多医生和科学家认为心理疗法是治疗抑郁症的唯一方法。
The decades-long journey of discovery that followed revolutionized our understanding of depression— and raised questions we hadn’t considered before.
随后数十年的发现之旅彻底改变了我们对抑郁症的理解，并提出了我们以前从未考虑过的问题。
One of those first two antidepressant drugs was ipronaizid, which was intended to treat tuberculosis. In a 1952 trial, it not only treated tuberculosis, it also improved the moods of patients who had previously been diagnosed with depression.
前两种抗抑郁药之一是艾普萘尼特，其目的是治疗肺结核。在1952年的一项试验中，它不仅治疗了肺结核，而且还改善了先前被诊断出患有抑郁症的患者的情绪。
In 1956, a Swiss clinician observed a similar effect when running a trial for imipramine, a drug for allergic reactions. Both drugs affected a class of neurotransmitters called monoamines.
1956年，瑞士临床医生在进行丙咪嗪（一种用于过敏反应的药物）的试验时，观察到了类似的效果。两种药物都影响一类称为单胺的神经递质。
The discovery of these antidepressant drugs gave rise to the chemical imbalance theory, the idea that depression is caused by having insufficient monoamines in the brain’s synapses. Ipronaizid, imipramine, and other drugs like them were thought to restore that balance by increasing the availability of monoamines in the brain.
这些抗抑郁药的发现引发了化学失衡理论，即抑郁症是由大脑突触中单胺不足引起的。人们认为，异丙洛咪嗪，丙咪嗪和其他类似药物会通过增加大脑中单胺的利用率来恢复这种平衡。
These drugs targeted several different monoamines, each of which acted on a wide range of receptors in the brain. This often meant a lot of side effects, including headaches, grogginess, and cognitive impairments including difficulty with memory, thinking, and judgment.
这些药物针对几种不同的单胺，每种都作用于大脑中的多种受体。这通常意味着很多副作用，包括头痛、烦躁不安和认知障碍，其中包含了记忆力、思维和判断力等问题。
Hoping to make the drugs more targeted and reduce side effects, scientists began studying existing antidepressants to figure out which specific monoamines were most associated with improvements in depression. In the 1970s, several different researchers converged on an answer: the most effective antidepressants all seemed to act on one monoamine called serotonin.
为了使药物更具针对性并减少副作用，科学家开始研究现有的抗抑郁药，以找出哪些特定的单胺类药物与抑郁症改善最相关。在1970年代，几个不同的研究人员得出了一个答案：最有效的抗抑郁药似乎都作用于一种称为5-羟色胺的单胺上。
This discovery led to the production of fluoxetine, or Prozac, in 1988. It was the first of a new class of drugs called Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, or SSRI’s, which block the reabsorption of serotonin, leaving more available in the brain. Prozac worked well and had fewer side effects than older, less targeted antidepressants.
这项发现让1988年的氟西汀或百忧解得以生产。它是一类新的药物，称为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），它可以阻止5-羟色胺的再吸收，从而在大脑中提供更多的可用空间。与较旧、针对性较低的抗抑郁药相比，百忧解效果良好，且副作用较少。
The makers of Prozac also worked to market the drug by raising awareness of the dangers of depression to both the public and the medical community. More people came to see depression as a disease caused by mechanisms beyond an individual’s control, which reduced the culture of blame and stigmatization surrounding depression, and more people sought help.
百忧解的制造商还致力于通过提高公众和医学界对抑郁症危险的认识来推销该药物。越来越多的人将抑郁症视为由个人无法控制的机制导致的疾病，从而减轻了围绕抑郁症的指责和污名化文化，更多的人寻求帮助。
In the 1990s, the number of people being treated for depression skyrocketed. Psychotherapy and other treatments fell by the wayside, and most people were treated solely with antidepressant drugs.
在1990年代，接受抑郁症治疗的人数激增。心理疗法和其他治疗方法被抛弃了，大多数人只接受了抗抑郁药的治疗。
Since then, we’ve developed a more nuanced view of how to treat depression— and of what causes it. Not everyone with depression responds to SSRIs like Prozac— some respond better to drugs that act on other neurotransmitters, or don't respond to medication at all.
从那以后，我们对如何治疗抑郁症以及导致抑郁的原因有了更细微的了解。并非每个患有抑郁症的人都会对Prozac等SSRI产生反应-有些药物对作用于其他神经递质的药物反应更好，或者根本不对药物产生反应。
For many, a combination of psychotherapy and antidepressant drugs is more effective than either alone. We’re also not sure why antidepressants work the way they do: they change monoamine levels within a few hours of taking the medication, but patients usually don’t feel the benefit until weeks later. And after they stop taking antidepressants, some patients never experience depression again, while others relapse.
对于许多人来说，心理治疗和抗抑郁药的结合比单独使用更有效。我们也不确定为什么抗抑郁药会如此起作用：它们会在服药后的几个小时内改变单胺水平，但患者通常要等到几周后才能感觉到这种益处。在停止服用抗抑郁药后，有些患者再也不会感到抑郁，而另一些患者会复发。
We now recognize that we don’t know what causes depression, or why anti-depressants work. The chemical imbalance theory is at best an incomplete explanation. It can’t be a coincidence that almost all the antidepressants happen to act on serotonin, but that doesn’t mean serotonin deficiency is the cause of depression.
现在，我们认识到，我们不知道是什么原因导致抑郁症，或者抗抑郁药为何起作用。化学不平衡理论充其量只是一个不完整的解释。几乎所有抗抑郁药都碰巧作用于5-羟色胺并非巧合，但这并不意味着5-羟色胺缺乏是抑郁症的原因。
If that sounds odd, consider a more straightforward example: steroid creams can treat rashes caused by poison ivy— the fact that they work doesn’t mean steroid deficiency was the cause of the rash.
如果听起来很奇怪，请考虑一个更简单的示例：类固醇霜可以治疗由常春藤引起的皮疹-它们起作用的事实并不意味着类固醇不足是引起皮疹的原因。
We still have a ways to go in terms of understanding this disease. Fortunately, in the meantime, we have effective tools to treat it.
在了解这种疾病方面，我们还有一段路要走。幸运的是，在此期间，我们已经拥有有效的工具来对其进行处理。
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