一、急性缺血性脑卒中的血压管理
欧洲COSSACS研究和ENOS试验：急性卒中的高血压病人48小时急性期给予降压，一组停用降压药，另一组继续给予降压药，结果都得出阴性的结果。
超早期血压管理：一般是在48小时内该不该降血压、怎么管理、到底用哪些循证医学证据，目前没有定论：遵循个体化的情况。
稳定后的血压进入早期二级预防阶段，毫无置疑早期达标获益更大。
急性期降压所有的争议来自于bayliss效应：
正常情况下，当血压在一定范围内[平均动脉压8~21kPa(60~160mmHg)]波动时，脑血流有自动调节的能力，称为Bayliss效应。
中国急性缺血性卒中患者降压治疗试验（CATIS试验-2013）
ENOS：降压幅度和临床预后
如果基线血压是140mmHg-160 mmHg的极高危病人，研究发现，相对于小幅度的降压，大幅度的降压和中等幅度的降压可能更有害。但是不降低而升高可能更有害，可能会增加风险。
对于血压非常高的病人，大于177.5 mmHg这样的恶性高血压的话，研究发现，大幅度降压可能也增加血压早期不良事件的风险。
处理血压是脑卒中急性期一个敏感而关键的问题，应当根据血压变化的起因采取相应的治疗措施，以保证卒中发作后良好的脑灌注。
缺血性脑血管病发生低血压者甚少见（容易忽视），若发现，应查明原因并给相应处理，在未查明病因前，应使患者保持头低位平卧、吸氧、补液，必要时输血和给予升压药，使血压达到一定水平；病因明确后，按病因治疗。
缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素有关：
（1）病人因疼痛不适、躁动不安引起的反应性增高，消除这种血压增高可通过镇静、止痛等方法。
（2）脑水肿、颅内压增高引起的血管加压反射；因为在颅压增高影响下，脑血流量减少，为了增加脑血流量，机体通过血管加压反应，提高动脉压，使脑灌注压升高，从而提高脑血流量，改善颅压增高引起的脑缺氧。
对于这种原因引起的血压增高，只能通过消除脑水肿， 降低颅内压来达到降低血压的目的。
早期达标
是指在急性期后患者病情稳定，可以启动降压治疗时，在患者可耐受情况下使血压在合理时间内尽快达标。也就是“稳定后，合理期，早达标”。
早期达标：有利于保护血管功能，预防未来进一步发生二级预防复发事件，还能带来更好的依从性。卒中高血压患者降压治疗的时间更加紧迫，血压得不到控制的时间越长，卒中复发的风险越大。
2~4周（AHA/ACC/CDC）
血压的处理
血压的处理（ACLS指南）
中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南 (2015)
为防止过度灌注综合征的发生，对于血管再通的患者要求：
术前血压控制在180/105mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下。
血管开通后对于高血压患者控制血压低于基础血压20—30mmHg水平，但不应低于90/60mmHg。
急性缺血性脑卒中血管内治疗术后监护与管理中国专家共识2017
1．早期术中收缩压的升高及术后收缩压水平的升高可能是不良预后的危险因素，接受血管内治疗的急性缺血性卒中患者应严密监测其围手术期血压，尤其是收缩压水平。(Ⅱa类推荐，C级证据)
2．静脉溶栓桥接血管内治疗的急性缺血性卒中患者术前至术后24 h内血压应<180/105 mmHg。术前未接受静脉溶栓的患者术后维持血压<180/105 mmHg可能是安全的。(Ⅰ类推荐，B级证据)
3．术后存在高灌注风险的患者应在充分评估血管再通情况及全身情况的基础下维持血压至较低水平，对于大部分患者收缩压降低至120～140 mmHg左右可能是比较合适的降压范围。(Ⅱa类推荐，C级证据)
4．急性血管开通情况不佳或有血管再闭塞倾向的患者不宜控制血压至较低水平，同时应尽量避免围手术期血压波动。(Ⅰ类推荐，C级证据)
5．未来需要更多高质量研究以探讨血管内治疗的急性缺血性卒中患者术后最佳血压管理策略。(Ⅰ类推荐)
出血转化是急性缺血性卒中溶栓或血管内治疗的主要并发症
一般认为超时间窗、术前血压偏高(收缩压>180 mmHg，舒张压>100 mmHg)、脑CT已显示低密度改变的卒中患者。
围手术期严格的血压控制可以降低症状性颅内出血的发生率。对于术后已发生SICH的患者在保证脑灌注的前提下更应该严格控制血压。
2015 幕上大面积脑梗死指南推荐意见（美国、德国）
1.一般来讲，LHI 患者应该遵循目前缺血性卒中指南管理血压。缺血性卒中不合并出血转换者 MAP 应该维持在 85mmHg 以上，SBP 维持在 220 mmHg 以内。（强推荐，低质量证据）
2.避免血压过度波动，特别在 LHI 的早期阶段。（弱推荐，低质量证据）
小结
48h内不主张积极干预血压。
处理血压是脑卒中急性期的一个敏感而关键问题，应根据血压变化的起因采取相应的治疗措施及个体化的治疗原则，以保证良好的脑灌注，和防止过度灌注及再灌注损伤，减少相关并发症。
二、脑稳态、隆德概念
在整个机体内稳定支撑下，CNS所特有的内稳态环境。
是通过一系列的反馈性自动调节过程完成的。
脑稳态
脑代谢
脑血流
脑脊液
脑压
脑温
脑稳态指标
神经重症的治疗目标
神经重症的靶点
脑灌注压的调控
脑血流灌注的欧姆定律
Ohm’s law：I=U/R
欧姆定律：电流 = 电压 / 电阻
CBF = (CAP - JVP) / CVR
CBF：脑血流量；CAP:颈动脉压；JVP：颈静脉压；CVR：脑血管阻力
CBF = CPP / CVR
CPP:脑灌注压
CPP = MAP – ICP
MAP:平均动脉压；ICP：颅内压
MAP = CO * SVR
Wilkins, RS. Neurosurgery. 2nd ed, Vol. 1, McGraw-Hill, New York 1996. p.347.
ICU的发展趋势之信息化
隆德概念（Lund concept）
瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”：
以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。
瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的Grande PO.两位医生1990年共同创立的。
基本概念和重点关注：
脑血管自动调节功能
血脑屏障
脑代谢
降低机体应激反应/内源性儿茶酚胺释放风暴
降低脑代谢
降低脑毛细血管静水压
维持胶体渗透压及控制液体平衡
降低脑血容量
维持合适的脑灌注
隆德概念的 “捆绑”式治疗
咪达唑仑 5-20 mg/h
+
硫喷妥钠 0.5-3 mg*kg-1*h-1
+
芬太尼 2-5 *g*kg-1*h-1
+
美托洛尔 0.2-0.3 mg*kg-1*24h-1 iv.
+
氯压定 0.4-0.8 *g*kg-1*h-1 *4-6 iv.
+
维持正常血容量，适度液体负平衡：速尿1-3mg/hr
+
维持胶体渗透压和携氧能力：ALB≥40g/L ;Hb ≥12.5 g%
颅内压增高的控制思路
病例1
56y，意识不清伴右侧肢体无力5小时，GCS8分
再灌注损伤（出血）：需降压
出血疼痛、烦躁，血压高
镇静镇痛影响神志观察
2012-11-8 CT
左颞部脑梗加重，出血渗出点增多。继续加强镇静镇痛治疗。
2012-11-10 CT
病情趋稳定，转出监护室治疗。
病例2
患者，女，78岁
突发右侧肢体无力5小时入院
高血压病20余年，予培哚普利降压。有糖尿病史4年，予阿卡波糖控制血糖。
BP:188mmHg/89mmHg
神清，语对答切题，右侧鼻唇沟偏浅，右上肢肌力2级，右下肢肢体肌力2级。
神经重症治疗思路
血压：超时时窗（降压）
原位狭窄（预防血压过低）
没有代偿（预防血压过低）
入院BP:188mmHg/89mmHg
目标血压：110-130mmHg
超时时窗（深度镇静镇痛）
原位狭窄（替罗非班、双抗）
2017-7-6 CT
2017-7-7 CT
2017-7-12 CT
病例3
男，64岁
因“突发意识障碍2天” 入院
神志模糊，言语含糊，查体不配合，左侧肢体肌力3级。
Bp：131/66mmHg
既往：无特殊
2019-1-10 当地CT
2019-1-12 当地CT
神志模糊，烦躁，言语含糊，查体不配合，左侧肢体肌力3级。
2019-1-12
神经重症治疗思路
血压：90-100mmHg（入院131/66mmHg）
灌注压：60mmHg
脱水：双联
深度镇静镇痛（咪达唑仑+瑞芬）
ICP：15mmHg以内
2019-1-13
神经重症治疗思路
血压：90-100mmHg（100-120mmHg）
灌注压：50mmHg（60-70mmHg）
脱水：四联
深度镇静镇痛（咪达唑仑+瑞芬）
ICP：10mmHg以内（1-12mmHg）
2019-1-14
2019-1-16
神经重症治疗思路
血压：90-100mmHg
灌注压：60mmHg
脱水：三联
镇静镇痛（咪达唑仑+瑞芬）
ICP：10mmHg以内
2019-1-19
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