编者按
上一次的抗皱饮食攻略得到了不少的好评，今天我们再来读一次Rajani Katta医师的著作《容光焕发：皮肤科医师的年轻肌肤有机饮食指南》。Katta教授供职于贝勒医学院和德克萨斯大学麦戈文医学院，20多年来致力于皮肤衰老与饮食方式的关系的研究。今天介绍的内容是大家非常关心的糖化，糖化与皮肤老化的关系，以及抗糖饮食。好了，我们一起来读书吧：
糖化与晚期糖基化终末产物（AGEs）
在众多关于衰老的基础机制研究中，糖化（glycation）算得上是后起之秀，大多数关于糖化的研究都是在近十多年间发表的。
糖化是指蛋白质、脂类或核酸与还原糖分子（通常是葡萄糖或果糖）发生的无需酶催化的共价键结合（而需要酶参与的结合被称为糖基化[glycosylation]，是一种重要的蛋白质修饰作用）。发生糖化的蛋白质、脂类或核酸分子的功能会受到抑制。
糖化生成的产物被称为晚期糖基化终末产物（AGEs）[*编者注：这是国内通用的译法，并不完全正确，应该译为“晚期糖化终末产物”更佳，此处按习惯沿用“晚期糖基化终末产物”的译法]
AGEs随着年龄增长在人体组织中不断累积，与糖尿病并发症、动脉粥样硬化、肾脏疾病和慢性阻塞性肺病（COPD）等疾病的发病直接相关[1]。
图注：与AGEs相关的部分疾病（时光派整理）
糖化与皮肤老化
皮肤作为人体最大的器官，糖化可以导致皮肤的结构、形态和功能发生变化，这一过程被通俗地描述为“吃糖脸垮”（sugar sag）。
AGEs主要影响半衰期长的蛋白质，比如皮肤中的胶原蛋白（collagen）（半衰期约15年）。因此在人漫长的一生中，被糖化的胶原蛋白最多可以累积到占胶原蛋白总数的50%[2]。
胶原蛋白对维持皮肤的弹性结构至关重要，AGEs交联后的胶原蛋白硬度会增加，弹性降低，生物学活性受到影响，排布结构发生改变[3,4]，并且不易于被基质金属蛋白酶（MMPs）清除，影响胶原蛋白正常更替[5]。
在高浓度AGEs存在的情况下，负责产生胶原蛋白的成纤维细胞早衰、凋亡，造成胶原蛋白进一步减少[6,7]。
AGEs本身是非常活跃的电子供体，可以加速自由基形成；自由基诱导氧化应激又会加速AGEs的产生——造成一个“恶性循环”[8]。
AGEs还可以通过与其受体（RAGE）结合，激活MAPK、ERK、PI3K、NFκB等多条调控细胞周期、基因表达、慢性炎症和细胞外基质合成的通路。
这些机制共同作用的结果就是造成皮肤老化的表现——肤色暗黄（AGEs可发生棕色化反应）、松弛皱纹、弹性减弱。
“一败甜滴，二败高糖”
——快来试试抗糖饮食
早在70多年前，当时的两位皮肤科医师Urbach和Lentz就报道了低糖饮食可以降低血糖和皮肤中糖的含量[9]。这一研究当时并未受到重视，但时至今日我们已经明白，饮食与皮肤的健康、全身的健康有着密切的联系。
体内的AGEs主要有两个来源：
一部分是来源于食物中两种单糖（葡萄糖和果糖），在体内发生糖化反应，产生大量AGEs，这个来源的AGEs约占70%。
另一部分是食物中存在预先形成的AGEs，经由肠道吸收进入血液循环，这个来源的AGEs约占30%。
针对AGEs的这两个来源，我们就能采取一些针对性措施，把AGEs从源头堵死：
严格控制血糖：
低糖饮食的三大法宝我们再来给大家唠叨一遍：杜绝摄入精制糖（白糖、红糖、糖浆等等），吃低升糖指数（GI）食物，吃高膳食纤维食物。
有研究证明在4个月内严格控制血糖，可使糖化胶原蛋白的形成减少25%[10,11]。
改变烹调方式：
预先形成的AGEs主要是由食物烹饪过程发生的美拉德反应合成产生，已知烧烤、烘焙、煎炸等烹调法会让食物中产生更高水平的AGEs，相较之下，水基烹调法（蒸制、水煮），产生的AGEs会相对低得多[12]。
低AGEs的烹饪方式可以降低糖尿病患者血中的炎性标志物含量（TNF-α、IL-6和C反应蛋白）[13]，以及促进糖尿病小鼠的伤口愈合及糖尿病相关并发症改善[14]。
还有一些研究提示：亚洲人比欧美人看上去更加年轻，可能也是水基烹饪方式长期影响的结果。
那些看上去金黄酥脆、焦香迷人的食物可能就是美拉德反应产生大量AGEs的结果。为了预防“吃糖脸垮”，我们都应该避免食用——比如甜甜圈、烤肉、深色软饮料（可乐）等[12]。
摄入抗糖物质：
一些烹饪中使用的香料植物被认为能够抑制AGEs的内源性合成（特别是果糖诱导的糖化），主要包括：肉桂、丁香、牛至、多香果、生姜和大蒜[15]。
此外，一些膳食补充剂，如α-硫辛酸、左旋肉碱、牛磺酸、肌肽、类黄酮、苯磷硫胺、α-生育酚（维生素E）、烟酰胺、吡哆醛（维生素B6）、亚硒酸钠、富硒酵母、核黄素（维生素B2）、锌和锰也都被认为具有抑制AGEs合成而抗糖化的作用[15,16,17]。
照这个思路，一些药妆公司已经开发了含有肌肽和α-硫辛酸的外用护肤产品，并在宣传中说明这些护肤产品可以抗AGEs生成而抗皮肤糖化。但目前的统计数据不足以说明把这些物质局部外用能和口服发挥一样的效果，所以其有效性仍然存疑[11]。
非常值得一提的是，饮食热量限制（CR）仍是迄今为止已知的延缓衰老过程的最有效策略，可能也在一定程度上是通过防止AGEs在人体内积聚而起作用。[*编者注：热量限制，永远的神！]热量限制能够有效降低大鼠和小鼠皮肤胶原蛋白中检测到的AGEs的水平，并可使小鼠模型的寿命延长[18,19]。
时光派点评
“今天少吃一口糖，维密走秀我开场。今天少吃一粒米，爱豆明天来娶你。”低糖饮食、热量限制，美貌和长寿的修行是一场意志力的考验，加油！
—— TIMEPIE ——
参考文献（按编译顺序重新整理）：
[1] Van Puyvelde K, Mets T, Njemini R, et al. Effect of advanced glycation end product intake on inflammation and aging: a systematic review. Nutr Rev. 2014 Oct;72(10):638-50.
[2] Dunn JA, McCance DR, Thorpe SR, et al. Age-dependent accumulation of N epsilon-(carboxymethyl)lysine and N epsilon-(carboxymethyl) hydroxylysine in human skin collagen. Biochemistry. 1991 Feb 5;30(5): 1205-10.
[3] Avery NC, Bailey AJ. The effects of the Maillard reaction on the physical properties and cell interactions of collagen. Pathol Biol (Paris). 2006 Sep;54(7):387-95.
[4] Haitoglou CS, Tsilibary EC, Brownlee M, et al. Altered cellular interactions between endothelial cells and nonenzymatically glucosylated laminin/type IV collagen. J Biol Chem. 1992 Jun 25;267(18):12404-7.
[5] DeGroot J, Verzijl N, Wenting-Van Wijk MJ, et al. Age-related decrease in susceptibility of human articular cartilage to matrix metalloproteinasemediated degradation: the role of advanced glycation end products. Arthritis Rheum. 2001 Nov;44(11):2562-71.
[6] Alikhani Z, Alikhani M, Boyd CM, et al. Advanced glycation end products enhance expression of pro-apoptotic genes and stimulate fibroblast apoptosis through cytoplasmic and mitochondrial pathways. J Biol Chem. 2005 Apr 1;280(13):12087-95.
[7] Zhu P, Ren M, Yang C, et al. Involvement of RAGE, MAPK and NF-kappaB pathways in AGEs-induced MMP-9 activation in HaCaT keratinocytes. Exp Dermatol. 2012 Feb;21(2):123-9.
[8] Masaki H, Okano Y, Sakurai H. Generation of active oxygen species from advanced glycation end-products (AGEs) during ultraviolet light A (UVA) irradiation and a possible mechanism for cell damaging. Biochim Biophys Acta. 1999 Jun 28;1428(1):45-56.
[9] Urbach E, Lentz JW. Carbohydrate metabolism and the skin. Arch Derm Syphilol. 1945 Nov-Dec;52:301-16.
[10] Danby FW. Nutrition and aging skin: sugar and glycation. Clin Dermatol. 2010 Jul-Aug;28(4):409-11.
[11] Draelos ZD. Aging skin: the role of diet: facts and controversies. Clin Dermatol. 2013 Nov-Dec;31(6):701-6.
[12] O’Brien J, Morrissey PA. Nutritional and toxicological aspects of the Maillard browning reaction in foods. Crit Rev Food Sci Nutr. 1989 28(3):211-48.
[13] Vlassara H, Striker GE. AGE restriction in diabetes mellitus: a paradigm shift. Nat Rev Endocrinol. 2011 Sep;7(9):526-39.
[14] Peppa M, Brem H, Ehrlich P, et al. Adverse effects of dietary glycotoxins on wound healing in genetically diabetic mice. Diabetes. 2003 Nov;52(11): 2805-13.
[15] Dearlove RP, Greenspan P, Hartle DK, et al. Inhibition of protein glycation by extracts of culinary herbs and spices. J Med Food. 2008 Jun;11(2):275-81.
[16] Thirunavukkarasu V, Nandhini AT, Anuradha CV. Fructose diet-induced skin collagen abnormalities are prevented by lipoic acid. Exp Diabesity Res. 2004 Oct-Dec;5(4):237-44.
[17] Tarwadi KV, Agte VV. Effect of micronutrients on methylglyoxal-mediated in vitro glycation of albumin. Biol Trace Elem Res. 2011 Nov;143(2):717-25.
[18] Cefalu WT, Bell-Farrow AD, Wang ZQ, et al. Caloric restriction decreases age-dependent accumulation of the glycoxidation products, N epsilon- (carboxymethyl)lysine and pentosidine, in rat skin collagen. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1995 Nov;50(6):B337-41.
[19] Sell DR, Kleinman NR, Monnier VM. Longitudinal determination of skin collagen glycation and glycoxidation rates predicts early death in C57BL/6NNIA mice. FASEB J. 2000 Jan;14(1):145-56.
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