「高钾血症急危重症」的管理，最新专家共识这样说！

肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》作为我国首个指导慢性肾脏病（CKD）患者血钾异常综合性管理的临床共识，主要涉及钾代谢的机制、低钾血症、高钾血症及慢性肾脏病患者血钾的监测四部分内容。关于高钾血症急危重症的管理，看共识怎么说。

高钾血症急危重症的管理

急性高钾血症的治疗目的在于迅速将血钾浓度降至安全的水平，避免发生严重并发症。CKD 患者如果短期内出现血钾升高至≥6.0 mmol/L 或高钾相关性ECG 异常表现属于高钾血症急危重症，需要紧急处理。立即复查血钾以排除假性高钾血症，进行生命体征以及ECG 监测。

治疗手段主要包括：

（1）稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性；

（2）促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平；

（3）促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量。对于ESRD伴有严重高钾血症且有血管通路的患者，建议直接进行紧急透析治疗。

急性高钾血症处理流程图见图4。

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稳定心肌

对于有高钾血症伴或不伴ECG 改变的患者，立即使用静脉钙剂是一线治疗方案。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常。常在心电监护下用10%氯化钙或葡萄糖酸钙缓慢静脉推注，1～3 min 起效，持续30～60 min。如未见效果，可重复注射。葡萄糖酸钙对静脉刺激性较小，可使用外周静脉注射，而氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，因此需使用中心静脉滴注。在使用洋地黄类制剂的患者中应谨慎使用钙剂，因高钙血症可能加重对心肌的毒性作用。在这种情况下，可使用10%葡萄糖酸钙10 ml 加入5%葡萄糖溶液100 ml中静脉滴注20～30 min，使钙离子有充分时间在细胞内外均匀分布，防止高钙血症。

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促进钾离子进入细胞内

①静脉滴注胰岛素和葡萄糖可以通过促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。建议使用10%葡萄糖液500 ml 加10 IU 普通胰岛素静脉滴注，持续1 h以上。如遇合并心力衰竭或少尿患者，滴注速度宜慢。如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至50%，根据血糖水平调整胰岛素用量。一般注射后10～20 min起效，高峰为30～60 min，维持4～6 h，可降低血钾0.6～1.0 mmol/L。在滴注过程中密切监测血钾及血糖变化，避免低血糖发生。

②如果患者合并代谢性酸中毒，可静脉注射碳酸氢钠，通过H+-Na+交换，促进钾离子进入细胞内。5%碳酸氢钠150～250 ml 静脉滴注，5～10 min 内起效，持续约2 h。因钠离子可能会加重CKD 患者容量负荷，在合并心力衰竭的患者中慎用。近年来有文献对碳酸氢钠治疗高钾血症的疗效提出异议，因此在没有代谢性酸中毒时，短期使用碳酸氢钠的临床获益和远期预后仍有待进一步观察。

③β⁃肾上腺素能受体兴奋剂可使钾离子转移至细胞内，通常30 min 内起效，持续2 h 左右。如10～20 mg 沙丁胺醇喷雾剂能在30～60 min内降低血钾浓度0.5～1.5 mmol/L，由于沙丁胺醇与高糖胰岛素联用效果更好，故使用前评估患者有无禁忌证，强调不适宜作为重度高钾血症患者的单独用药。以上降钾的方法作用时间仅数小时，且不能将钾离子排出，容易出现反弹。

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促进钾离子排出体外

①利尿剂：对严重CKD 患者肾脏排钾作用有限，但对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂效果更好，但对于血容量不足的患者反而可能降低肾小球滤过率，影响肾功能并加重高钾血症。

②阳离子交换树脂：通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换，减少钾离子吸收，促进其从粪便中排出。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠（SPS）和聚苯乙烯磺酸钙（CPS），新型离子交换聚合物有Patiromer。该类药物易引起便秘，并有肠梗阻及肠穿孔风险。

③新型钾离子结合剂环硅酸锆钠：在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾浓度。

④透析治疗：是处理严重高钾血症，尤其是ESRD 已有血管通路患者的首选方案。血液透析较腹膜透析降钾效果更佳，在血流动力学不稳定的患者，连续肾脏替代疗法（CRRT）使用更多。4 h血液透析平均可清除40～120 mmol钾离子。当透析液中钾浓度为0、1、2、3 mmol/L 时，单次透析对钾的清除量分别约为80～120、60～80、50～60、40 mmol。

以上内容摘自：中华医学会肾脏病学分会专家组.中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识 [J]. 中华肾脏病杂志,2020,36 (10):781-792. 出处：医脉通内分泌科