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目前，科学界仍在寻找可以解决HIV感染的方法。HIV除了会破坏CD4+淋巴细胞，还会设法逃避其他免疫细胞对其的追捕。
尽管当下的一些治疗方法能够降低HIV的病毒载量，但还不能完全清除它。一旦停止治疗，病毒又会卷土重来，引起严重的健康问题。
HIV感染细胞后，为何免疫系统不能提前清除掉病毒的巢穴，让它们不再有机会释放新的病毒呢？
《公共图书馆-病原体》的一项新研究发现，原来是被HIV感染的细胞已被“收买”，会通过细胞表面的分子来向其他免疫细胞发出信号，逃避免疫监控。
而执行这一任务的是被称作唾液酸的糖分子，当HIV感染细胞后，细胞表面的唾液酸便会开始寻找能清除自己的自然杀伤（NK）细胞，并与之对应的受体进行配对。
一旦两者结合上，受体就会向NK细胞发出抑制信号，使它们停止攻击其他细胞，从而让HIV可以毫无顾忌地持续地进行复制。
新研究的主要作者Mohamed Abdel-Mohsen博士试图利用这一特性来重新获得机体对HIV的监控能力，他首先想到的是直接让NK细胞的抑制性受体失活，从而恢复它们的免疫功能。但在测试中，这种方式会让细胞完全失去控制，在杀伤感染细胞的同时，也会摧毁健康细胞。
图片来源：123RF
既然这一方向行不通，研究者开始考虑改造被HIV感染的细胞。他们知道唾液酸酶能够清除细胞表面的唾液酸，但是如果像开始一样无特定目标地使用唾液酸酶，也会使健康细胞不幸中枪，最后一同被免疫系统清除。
为此，Abdel-Mohsen博士设计了一种与HIV中和抗体连接的唾液酸酶分子，这种偶联抗体可以特异性地将唾液酸酶引导至已经被感染的细胞。在测试中，他们将HIV感染的细胞与NK细胞混合后，加入了这类抗体。
▲研究示意图（图片来源：参考资料[2]）
根据检测结果，这种方式可以有效地将感染细胞上的唾液酸去除，此时这类细胞对NK细胞的天然抗性消失了。如果仅仅添加NK细胞，感染细胞数量只会略有下降，但当偶联抗体参与进来之后，感染细胞的数量下降到原本的1/42。
研究者指出，现在在治疗HIV感染时，有一种思路便是“激活和杀灭”（shock and kill），前者是让机体能察觉到HIV的存在，后者则是杀灭这些感染源。“我们有激活的方法，但是杀灭HIV的方式仍然很有限，”Abdel-Mohsen博士表示。
作者指出，这种唾液酸酶可以与多种已经在临床中使用的HIV中和抗体进行搭配，并且应对除了HIV以外其他的病原体感染。
参考资料：
[1]Scientists discover sugar molecule on HIV-infected cell plays role in evading immune system. Retrieved Nov 12th, 2021 from https://medicalxpress.com/news/2021-11-scientists-sugar-molecule-hiv-infected-cell.html
[2]Opeyemi S. Adeniji et al, Siglec-9 defines and restrains a natural killer subpopulation highly cytotoxic to HIV-infected cells, PLOS Pathogens (2021). DOI: 10.1371/journal.ppat.1010034
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