目录 内容01
预激综合征的概述
02产生机制03预激致快速性心律失常04临床表现05
麻醉管理06
快速性心律失常的治疗
01
预激综合征概述
1928年4月2日, White怀特在门诊遇到一位35岁的男性高中教员,其心动过速病史已有10年,体检及X线检查均正常。随即怀特请助手Louis Wolff为病人记录心电图,结果心电图表现为右束支阻滞、宽大畸形的 ORS波、P波正常、PR间期短。病人经常可记录到这种心电图,而体力活动又容易诱发心动过速。
查找文献后,怀特没有发现相似的心电图报告但为了征求其它心脏病学家的意见,他推迟了论文发表的时间,按原计划到欧洲深造。当时,伦敦和维也纳是心电图研究的中心,但Lewis和 Scherf最初对怀特提供的心电图不感兴趣,而John Parkinson(Lewis的学生,以前就和White相识)对此十分感兴趣,因为他所记录的心电图中也发现过类似现象。
1930年White汇总11例病例,联合署名报告了该临床症候群。
其特点包括:病人常为健康的年轻人,各种检查证实心脏正常,常有心动过速史,心电图表现为ORS波宽大畸形,有束支阻滞的心电图图形,PR间期短,也可能发生阵发性房扑或房颤。他们将心电图的这些特殊表现与患者阵发性心动过速联系到一起,这在心电图学史上仍属首次。为此,1941年由Levine和Beeson共同提议将此症候群命名为WPW综合征。
预激旁道的分类:
1 、房室旁道(Kent束)
大多位于左、右两侧房室沟或间隔旁,连接心房肌和心室肌。
2、房结旁道(James通路)
连接房室结的上下部分,或者连接房室结的上部分和His束的下部分。
3、结室、束室连接(Mahaim纤维)
连接右房和右室之间,或者右房和靠近右束支部位。
定义:
窦性或房性的激动从正常房室传导通路(正路)及旁路(accessory pathway)下传心室,旁路能较快地提早激动一部分或全部心室肌而形成心室预激(ventricular preexcitation), 当并发或曾并发旁路参与的快速性室上性心律失常者称为预激综合征(preexcitation syndrome)。
021
产生机制
正常心脏传导系统解剖:
正常心电传导 VS 预激心电传导:
旁路的电生理特征:
心肌工作细胞;
传导快,无延隔;
无自律性,呈“全或无”特性
其不应期随心动周期缩短而缩短。
少数旁路内含起搏细胞(P细胞),故可出现自律性。
WPW经典心电图表现:
①P–R间期 <0.12s;
②QRS波群时限>0.12s;
③QRS波群起始部粗钝称为δ波(心室预激波),δ波可正可负,常与QRS波群主波方向一致;
④P-J时间正常≤0.27s,此为P–R间期与QRS波群时间之和;
⑤可有继发性ST-T改变。
WPW的分型:
A型
预激波和QRS波群在各胸导联均向上;其旁道位于左心室后基底部。
本例心电图,PⅠ、Ⅱ直立,PaVR倒置,为窦性心律,P-R间期0.10秒,QRS波群时限为0.12秒,起始部可见明显“△”波, V1~V6导联主波均向上为A型预激综合征。Ⅲ、aVF导联呈“QS”型。提示: 窦性心律 A型预激综合征
B型
预激波和QRS波群的主波V1导联向下,在左胸导联V5向上;其旁道位于右室外侧壁。
本例心电图:基本节律为窦性心律,P-R间期0.10秒,QRS时限0.12秒,Ⅰ、aVL及胸前导联起始部均可见“△” 波,V1主波向下,V5主波向上,符合B型WPW的心电图改变。Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QR或QS型,“△”波向下,提示副束位于右侧房室之间,心室除极从右向左进行,追踪观察本患者无ST-T动态变化,说明此Q波为WPW所引起。提示:窦性心律 B型WPW
Mahaim束:
部位:连接右房和右室之间,或者靠近右束支;
发病率:0.5-1:10 000, comprising about the 3% of APs ,常合并原发性的心脏疾病,如 Ebstein’s 畸形;
旁道的特点:传导较kent束慢,多为前向性传导;
特征性的心电图表现:左束支传导阻滞图形(右室通过MFs束预激的结果),正常的PR间期, delta波不明显或者无delta波。60% 患者中的III导联常显示rS 波形特征 ,同时I导联也表现出q wave缺失。
Lown- Ganong-Levine 综合征( James通路):
部位:连接房室结的上下部分,或者连接房室结的上部分和His束的下部分;
特征性的心电图表现:PR间期缩短(< 120 ms), P波正常或倒置, QRS形态和时限正常;
PJ间期 and PR 间期较WPW短,而QRS 波常<80 ms,delta波不明显。
03
预激致快速性心律失常
阵发性室上性心动过速(折返机制):
顺向性房室折返性心动过速
逆向性房室折返性心动过速
PR间期缩短
QRS间期可正常
无delta波
QRS后有逆传的p波
QRS间期变宽
有delta波
QRS后有逆传的p波
预激合并房颤:
心室预激伴心房颤动是严重的心律失常,可发展为心室颤动。常呈阵发性发作,室率快可达250次/分以上。
其机理为心室激动从旁路逆传入心房,正好落在心房易损期即可诱发房颤。
心室预激伴房颤可以引起快心室反应,当最短R–R间期≤0.25s时,经旁路下传的激动易落在心室的易损期(易颤期)而诱发室颤。
心室预激伴房颤使快速的房内激动下传心室有三种情况:
①沿旁路下传:可形成完全预激, QRS波群宽大畸形;
②沿正路下传:QRS波群形态正常;
③沿旁路及正路同时下传:形成室性融合波。
若每次激动沿两条途径的下传速度不同,则使融合的程度不同,QRS波群宽窄不一,出现大小不等的预激波。以上三种情况同时存在,可使QRS波群形态更加多变,有时酷似室性心动过速(室速)。
04
临床表现
单纯预激并无症状。
并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。
并发房扑或房颤者,心室率多在200次/min左右,除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至突然死亡。
心室率极快如300次/min时,听诊心音可仅为心电图上心室率的一半,提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩。
05
麻醉管理
麻醉前评估:心电图检查;询问病史,有无合并先天性心脏病;有无胸闷心悸症状;心动过速的病史。
术前准备:缓解焦虑:术前宣教;镇静药;抗胆碱药物:不用阿托品,可选用东莨菪碱。
术中管理:避免浅麻醉,交感神经活性增强;维持术中心肌氧供需平衡;避免使用兴奋心脏加快心律的药物。
术后肌松药拮抗:避免使用新斯的明+阿托品。
术后镇痛:合适的术后镇痛。
预激综合征行射频消融时麻醉用药
预激综合征行其他手术时麻醉用药
06
快速性心律失常的治疗
1. 刺激迷走神经:
如患者血液动力学稳定,可通过刺激迷走神经方法(刺激咽部致恶心)终止心动过速。平卧位、抬高下肢,可提高刺激迷走神经终止心动过速的有效性。
2. 电复律:
患者血液动力学不稳定或药物转复和控制心动过速失败时,行同步直流电复律。能量选择为单向波100~200 J,双向波50~100 J,无效可增加电量。预激伴心房颤动的治疗首选电复律。
3. 药物治疗:
(1)顺向性房室折返性心动过速:可选择作用于 房室结 的药物(维拉帕米,普罗帕酮,地尔硫卓,腺苷),也可选择作用于 旁路 的药物;
应用腺苷有诱发心房颤动的风险,应谨慎,并准备好备用除颤器;
应用维拉帕米、地尔硫卓或普罗帕酮前,应排除心功能不全;
若有心功能不全,应使用胺碘酮(150~300 mg,稀释后10分钟缓慢静注)或进行电复律。
(2)逆向性房室折返性心动过速:在刺激迷走神经无效时可谨慎选用普罗帕酮、腺苷,如仍无效,可选择作用于 旁路 的药物,如依布利特,上述药物无效时也可选用 胺碘酮或同步直流电复律 。
(3)心房颤动(或心房扑动)合并预激:首选电复律, 禁用作用于房室结的药物 如腺苷、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫卓)、β受体阻滞剂以及洋地黄,这些药物延缓房室结传导,有增加激动通过旁路前传的风险。可选用 普罗帕酮,胺碘酮 等
编辑:申磊
审核:孙乾伟
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