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剧烈腹痛……竟然是这个病！
急诊7点夜班接班，交班时白班医生尤其强调要注意一名胸痛患者的结果回报，再次简单询问病人基本情况后，我查阅了患者病历。
患者男性，52岁，2天前患者进食后出现胸前区疼痛，间断发作，程度较重，逐渐向左下腹转移，伴恶心、呕吐胃内容物3次，伴发热，体温最高至38.0℃，无腹泻、便秘、黑便，无胸闷、咳嗽、咳痰等，3小时前患者上述症状较前加重，伴头晕、肢体无力，来诊。
既往冠心病，陈旧性前壁心肌梗死，冠状动脉支架植入术后状态3年，规律服用药物；高血压病史10年，目前应用“苯磺酸左氨氯地平2.5mg 1/日”，自诉血压控制在140-150/70-85mmHg左右；2型糖尿病病史11年，目前应用50R精蛋白胰岛素12U早晚各一次，自诉血糖控制不清。
查体：神志清楚，急性痛苦面容，心肺听诊未闻及明显异常，腹软，左下腹压痛明显，未闻及异常包块。
接诊后完善心电图、血常规、急诊全项、肌钙蛋白、心脏超声、凝血四项、快速D-二聚体检测、淀粉酶等检验，基于患者病情，完善腹盆腔及肾脏CT检查。
期间患者腹痛不止，遂予以曲马多肌肉注射对症处理。
相关检验结果回报：
血常规：白细胞计数11.18× 10 9 /L↑，中性粒细胞90.7%↑，血红蛋白150g/L，血小板301×109/L，C反应蛋白4.35mg/L。
急诊全项：血钾6.1mmol/L↑，二氧化碳结合力6.9mmol/L↓，阴离子间隙30.22↑，渗透压305.6mOsm/L，尿素9.62mmol/L↑，血糖17.78mmol/L↑，淀粉酶189U/L↑,余未见异常，
肌钙蛋白、凝血四项、 D-二 聚体、心脏超声、腹盆部及肾脏CT未见明显异常。心电图提示窦性心动过速。 （见图1）
图1
结合上述结果，我们立即给患者完善了血气分析：pH值6.93（低于极限报危急值）↓，二氧化碳分压13.56mmHg（低于极限报危急值）↓，氧分压138.68mmHg↑，实际碳酸氢盐2.80mmol/L（低于极限报危急值）↓，钾离子浓度5.99mmol/L↑，葡萄糖18.33mmol/L↑，乳酸2.09mmol/L↑。
患者初为胸痛，向左下腹转移，还有恶心、呕吐，乍一看似乎不像是内分泌科的疾病，但患者血糖控制欠佳，再结合以上检验结果，我们不禁怀疑，患者可能是糖尿病酮症酸中毒！遂立即完善血酮检测，补液同时予以125ml即6.25g碳酸氢钠静点纠酸，尼松止痛治疗， 患者症状随即得到缓解。
此时血酮结果回报，5.71mmol/L↑。 果然！
遂立即请内分泌科医生急会诊。内分泌科会诊追问胰岛素应用剂量，自诉1周前应用方案为50R精蛋白胰岛素16U，考虑腹痛与酮症酸中毒相关性大，转入专科进行下一步治疗。
DKA与腹痛？
2型糖尿病日益增加，应用药物及胰岛素降糖普遍存在，其最常见的急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒 （DKA） 及高渗高血糖综合征。目前认为常见的诱因包括感染、应激及多原因导致降糖不足。
关于DKA引起的腹痛，目前病因不明，可能涉及自身免疫、肠道病毒及遗传易感等，较为认可的机制是：
DKA患者发生代谢性酸中毒，血PH升高，H+蓄积，进而致痛；
代谢性酸中毒往往合并高钾血症，一定条件下浓度较高的钾离子可成为内源性致痛物质，其腹痛程度与酸中毒的严重性密切相关；
血液中渗透压升高，加重腹膜及肠系膜脱水，发生所谓的干性腹膜炎引起腹痛。
针对上述机制，具体细节仍需进一步探索。
DKA早期临床表现即糖尿病症状加重，出现酸中毒后可表现为深大呼吸、嗜睡、意识障碍、呼气可有烂苹果味，少数病人可出现腹痛，类似于急腹症。
DKA所致腹痛与AP的区别有多少？
对于疑似急腹症患者应特别注意诊断与鉴别诊断，DKA所致腹痛及其化验指标，主要需要与急性胰腺炎 （AP） 相鉴别，两者在治疗上相差甚远，尽早完成诊断尤为重要。
DKA起病急骤、病情进展快、预后凶险，临床表现多样，易误诊、漏诊。针对其临床表现，应特别注意强调完善血糖、尿酮体及淀粉酶等检测。一旦明确诊断，应及时全力救治，否则患者可在短时间内出现全身多器官功能衰竭，甚至短期内死亡。
小结
临床工作中对于不明原因引起的腹痛患者，应重视其糖尿病病史的追问，完善患者血糖、血酮的检测；如若不能完全排除DKA所致腹痛时，严禁外科手术，以免加重病情，诱发严重并发症。尽早明确腹痛原因，以方便治疗，减少患者痛苦时间。
参考资料：
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[2]张朝群.急性腹痛伴糖尿病酮症酸中毒的临床诊治[J].中国继续医学教育,2020,12(22):109-110.
[3]赵亮.糖尿病酮症酸中毒急性腹痛的发病机制与急腹症的鉴别要点及诊疗体会分析[J].糖尿病新世界,2020,23(09):183-185.DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2020.09.183.
本文首发：医学界内分泌频道
本文作者：河北省人民医院 于晓东
责任编辑：CiCi
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