输液，想说爱你不容易

这是达医晓护的第3825篇文章

上篇文章，我们谈到氧气和水是维系生命最重要的两种物质。近年来医学界不但对危重患者吸氧的看法有了很大改变，对于重症患者的液体治疗也进行了反思。

输液是现代医学治疗的重要手段，对于它重要性的理解也曾经历曲折的过程。最早的临床输液治疗可追溯至1831年的霍乱大流行，1832年苏格兰医生Thomas Latta用煮沸的食盐水注入病人静脉，补充因霍乱上吐下泻而丢失的体液，他被认为是第一位成功奠定人体静脉输液治疗模式的医生。在第一和第二次世界大战期间，人们认识到创伤后的休克主要是因为血容量的丧失，因此积极使用血液、血浆来救治伤员，也因此挽救了很多士兵的生命。但是因为忽略了水和电解质的需要，创伤后肾功能衰竭的发生率很高。越南战争期间，开始应用大量的晶体液治疗休克，结果是伤员肾功能衰竭发生率下降了，但是出现水肿和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等问题。

1961年美国学者Shires等用同位素测定大手术前后循环血量时发现，除了患者的血容量、失血量和细胞外液以外，有一部分液体失踪了。后续的研究认为，大手术、创伤病人的循环血量和细胞外液部分进入了“第三间隙”。因此给患者补液，除了补充外源性丢失的部分以外，还要补充这部分进入“第三间隙”而额外损失的液体量。70-80年代有学者提出应该通过输液达到循环功能的“超常状态”来复苏。积极给创伤、休克等重症患者补液成为学界共识，并普遍应用于临床，称为开放性液体治疗策略。

但是这也带来了诸多问题，大量补液造成组织水肿，加重微循环障碍，伤口愈合不良；肺水肿更加明显，尤其是对于ARDS患者；肾脏充血影响肾灌注，导致急性肾损伤；肝淤血，合成功能受损；肠道水肿影响吸收功能，并导致腹内压升高；心肌水肿，心功能受损；脑水肿，颅内压升高；内分泌失调，代谢紊乱。输液可能导致中性粒细胞活化，炎症反应加剧。血管内皮细胞表面有一层由多糖蛋白复合物组成的粘稠物质，称为糖萼，对细胞具有多种保护作用。而输液可能加剧糖萼的降解，增加血管通透性。20世纪90年代初，有学者发现外科ICU的患者大部分都存在体内液体过量，且液体负荷过量的患者围术期并发症发生率和死亡率都增加。

2002年Lobo等学者提出限制性输液的概念。限制性补液可以维持较好的微循环灌注，利于组织生长愈合，减轻病灶水肿，减轻缺血再灌注损伤。近十余年来，研究者进行了一系列临床研究，比较限制性和开放性液体治疗的优劣。结果发现采用限制性液体治疗的患者急性肾损伤减少，机械通气和ICU住院时间缩短，死亡率降低，液体正平衡与患者的死亡率密切相关。由于认识到液体超负荷与发病率和死亡率增加相关，现代补液策略更加强调静脉补液的风险而不是好处。

现在的ICU医生在给重症患者静脉输液上更加谨慎，他们会采用超声等多种现代手段仔细评估患者体内液体量，通过测定患者的液体反应性和生化检查来决定是否需要输液。液体本身也是一种“药物”，它仅仅在需要时才能小心使用。

英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）指南规定，补液疗法适用于不能通过口服或肠内满足液体需求的患者，一旦有指征，应立即停止静脉补液。这项原则不但适用于门急诊病人，同样适用于ICU的重症患者。

作者：上海市松江区中心医院急诊危重病科

盛阮妹 王学敏

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