对于心动过缓和传导异常的病人，到底装不装起搏器？（下）

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在上篇中，已经简单介绍了心动过缓和传导异常病人的评估：那么还剩下关键的一步：该如何管理？

相信大家在各种专业资料以及老师们的讲课中，总能听到这么一句话：对于风险高的病人，请心内科安置起搏器。那么到底什么类型的属于高风险呢？安置临时起搏器和永久起搏器又有什么指征呢？除了安置起搏器还可以做哪些事情呢？

起搏器安置适应症分类

窦房结功能障碍

『保守治疗』

Ⅰ: 症状性首选解除可逆病因；

Ⅱa：症状或血流动力学不稳定应用阿托品提高窦性心率；

Ⅱb：伴有症状或血流动力学不稳定且无明显冠脉缺血表现可以考虑异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺或肾上腺素。

在提高窦性心律方面，目前阿托品的证据质量仍高于异丙肾上腺素，所以阿托品仍然作为处理心动过缓的药物首选。

『临时起搏治疗』

Ⅱa：药物难治性、持续血流动力学不稳定的患者，短时间内改善症状；Ⅱb：严重症状或血流动力学不稳定的患者。

『永久起搏治疗』

Ⅰ（症状反复出现且与SND明确相关）、

Ⅱa（快-慢综合征、窦房结变时功能不全）、

Ⅱb（症状发作可能与心动过缓相关）。

房室传导异常

『保守治疗』

Ⅱa：二度或三度房室传导阻滞若出现症状或血流动力学不稳定应用阿托品；

Ⅱb：排除急性冠脉缺血可以考虑β受体激动剂，如异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素等。

对于存在急性冠脉缺血的病人，使用β受体激动剂可增加心肌氧耗，可进一步导致恶性室性心律失常，低质量的证据表明可考虑静脉使用氨茶碱提高心率。

『临时起搏治疗』

存在症状或血流动力学不稳定的二度或三度房室传导阻滞患者（Ⅱa）。

『永久起搏治疗』

Ⅰ：无论有无心动过缓症状，非可逆性二度Ⅱ型及以上传导阻滞（神经肌肉疾病）。Ⅰ或Ⅱa：有心动过缓症状都建议或者考虑。

室内传导异常

『保守观察』

如慢性1:1房室传导的单支束支传导异常的无症状患者；对于双分支与不完全性三分支阻滞（无症状）有可能进展为完全性房室传导阻滞，但是否发生难以预料，虽不必常规预防性植入起搏器治疗，但是为了围术期安全起见，麻醉医生可请心内科评估或预防性安置体外起搏电极。

『起搏治疗』

Ⅰ：双分支或三分支阻滞伴高度/二度Ⅱ型房室传导阻滞，晕厥的束支传导阻滞伴HV间期≥70ms，交替性束支阻滞。

Ⅱa：排除其他晕厥原因的双分支或三分支阻滞/HV间期延长（＞100ms）的双分支或三分支阻滞的无症状患者。

Ⅱb：心衰、LVEF轻中度降低（36%-50%）且LBBB中QRS时限≥150ms。

非心脏手术或操作时心动过缓

围术期可加重或导致心动过缓和传导异常的危险因素有很多，对于老年、合并症多和术前心率偏慢的患者，术中发生心动过缓风险较高，除前述起搏器植入适应症之外，若存在二度房室传导阻滞、双分支阻滞、完全性左后分支阻滞合并扩张型心肌病等，在全麻大手术时建议植入临时起搏器保证围术期安全（Ⅱa类适应症）。

急性心梗相关的传导异常

急性心梗可能会发生所有类型的窦房结功能不全及传导异常，不管心梗在那个部位，一旦出现室内的传导延迟，都反映了存在广泛的心肌损伤，而不是单纯的电学问题。

对于房室结及以上位置的传导阻滞异常，使用阿托品是安全的。有房室结以下传导阻滞异常，使用阿托品可能会使传导阻滞恶化，如果阿托品无效，氨茶碱/茶碱可以尝试（证据质量较低）。

临时起搏适用于药物难治的症状或显著影响血流动力学，永久起搏的适应症包括急性心梗合并二度II型及以上传导阻滞患者。

神经系统疾病相关的心动过缓

神经系统疾病相关的心动过缓也需要引起注意，如颅内压增高时可能出现心率减慢（Cushing反应）；自主神经反射异常：脊髓损伤后上位中枢调控丧失，引起迷走神经反射亢进，表现为心动过缓甚至心脏骤停；癫痫患者发作过程中可出现显著的心动过缓及发作期心脏停搏，可能引起癫痫猝死。

对于这类病人，处理原则是急性期以治疗原发疾病、纠正诱因及药物治疗为主，必要时起搏治疗。

神经系统疾病相关的严重症状性心动过缓，经保守治疗无效可行永久起搏治疗，高风险患者紧急情况下可放置体外起搏电极。

围术期管理重点

整体原则是积极治疗基础疾病和纠正潜在诱因，预防术中心律失常的加重或发作。术前做好预防措施，如临时起搏、永久起搏、经皮起搏电极、抢救药品等。

术中管理以血流动力学稳定为核心，不稳定的需要马上处理，相对稳定者密切观察，进行鉴别诊断和原因分析。

对于心动过缓和传导异常的评估和处理，你学会了吗？

内容 | Doc.Z

编辑 | 小 七

转 载 声 明

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