复方药理-if约6:北中医等揭示2号肺痹方调节线粒体自噬/凋亡平衡抑制H2O2介导的肺泡上皮细胞氧化应激损伤

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【写在前面】：本期推荐的是由北京中医药大学附属东方医院等研究团队合作近期发表于Frontiers in Pharmacology(IF5.988）的一篇文章，揭示2号肺痹方通过调节线粒体自噬/凋亡平衡抑制H2O2介导的肺泡上皮细胞氧化应激损伤。

【期刊简介】

【题目及作者信息】

Number 2 Feibi Recipe Inhibits H2O2-Mediated Oxidative StressDamage of Alveolar Epithelial Cells by Regulating the Balance of Mitophagy/Apoptosis

活性氧(ROS)介导的肺泡上皮细胞(AEC)损伤和凋亡被认为是特发性肺纤维化(IPF)的起始环节，而保护AECs都可以减缓IPF。本研究旨在探讨2号肺痹方(FBR-2)药物血清对H2O2介导的AECs氧化应激损伤的保护作用，并进一步探讨其机制。我们研究发现，FBR-2可通过激活核因子红样2相关因子2(Nrf2)，降低细胞内ROS水平，保护线粒体，从而调节下游抗氧化酶的表达的功能和提高细胞的存活率。FBR-2也可以通过PINK1/Parkin通路激活线粒体吞噬。此外，FBR-2可通过阻断线粒体凋亡机制来抑制细胞凋亡。综上所述，FBR-2药物治疗的血清可以通过调节线粒体吞噬/凋亡的平衡来抑制H2O2介导的AECs氧化应激损伤。这项研究提供了新的证据FBR-2的抗纤维化作用，为临床治疗IPF提供了新的候选药物。

【前言】

特发性肺纤维化 (IPF) 是一种特殊类型的不明原因、慢性、进行性和纤维化间质性肺炎，发生于成人，局限于肺部。IPF的主要病理特征是持续性肺泡上皮细胞（AEC）损伤和成纤维细胞异常增殖和活化。 IPF 的发病率随着时间的推移而上升，在亚洲，估计每年每 10 万人中有 0.5 至 4.2 例。IPF 的中位生存期为 2-4 年，肺移植是唯一被证明可以延长预期寿命的干预措施。IPF的发病机制尚不清楚，但目前认为活性氧(ROS)介导的AEC损伤和细胞凋亡被认为是IPF的起始环节。 因此，用于保护AECs免受氧化应激损伤的药物和机制已成为IPF防治的重点。

2号肺痹方（FBR-2）由黄芪、红景天、金银花、黄芩、丹参、甘草按3:3:3:2:2:1的比例组成。 本方是根据周平安教授50多年临床经验总结而成的肺痹方。我们之前的研究表明，FBR-2 具有抗炎和抗氧化作用。 此外，FBR-2 可以通过增加抗氧化酶的表达和减少小鼠模型中胶原蛋白的产生来抑制肺纤维化。 然而，FBR-2 抵抗氧化损伤的机制仍不清楚。 本研究通过调节线粒体自噬/细胞凋亡的平衡来抑制H2O2介导的氧化损伤，探索FBR-2可能的药理作用，从而为IPF的防治提供新的视角。

【结果部分】

1.血清制备。

2.FBR-2可保护A549细胞免受氧化应激损伤。

3.FBR-2可抑制过氧化氢诱导的A549细胞中ROS和MDA的产生。

4.FBR-2通过调节酶的活性来保护细胞。

5.FBR-2增加了A549细胞中Nrf2和HO-1mRNA的表达。

6.FBR-2对过氧化氢诱导的A549细胞MMP和ADP/ATP比值的影响。

7.FBR-2促进线粒体吞噬。

8.FBR-2抑制细胞凋亡。

【结论与讨论】

总之，我们的研究证实FBR-2可以通过调节线粒体自噬/凋亡的平衡来抑制H2O2介导的A549细胞氧化应激损伤。 然而，由于其成分的复杂性，中药复方具有多靶点、多途径的药理特性。 因此，FBR-2的其他抗纤维化机制需要进一步研究。

【福利时刻】

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