PLoS Pathog|周溪研究组在埃可病毒感染-诱导细胞焦亡机制研究方面取得新进展

近日，国际学术期刊PLOS Pathogens杂志在线发表了病毒学国家重点实验室周溪研究员团队的最新成果，论文题目为“Echovirus 11 infection induces pyroptotic cell death by facilitating NLRP3 inflammasome activation”。该研究发现埃可病毒通过促进NLRP3炎症小体的激活诱导细胞焦亡的致病机制。

埃可病毒11型（Echovirus 11，ECHO11）属于小RNA病毒科（Picornaviridae）肠道病毒属的B族肠道病毒，是最常见的肠道病毒之一。ECHO11感染可导致广泛的疾病，如无菌性脑膜炎、上呼吸道感染、心肌炎和肝炎。近年来，ECHO 11频繁暴发，特别在新生儿中引起的严重疾病，如急性肝炎，具有较高的发病率和死亡率。然而，关于ECHO11致病机制的研究较少，阻碍了有效预防和治疗策略的研发。

该研究团队与广州市妇女儿童医疗中心徐翼教授合作，从确诊的ECHO11感染新生儿患者的临床样本中分离出ECHO11毒株，该毒株与D207毒株基因序列（EF634316.1）具有99.95%的同源性。

进一步研究表明ECHO11可以通过促进NLRP3炎性小体激活进而诱导细胞焦亡，并发现ECHO11非结构蛋白2B是激活NLRP3炎症小体的关键蛋白。

ECHO11 2B通过与NLRP3直接相互作用的方式促进炎症小体的组装与活化，并确定了ECHO11 2B发挥作用的关键氨基酸位点。以上结论在小鼠体内也得到证实。

这项研究首次揭示了ECHO11诱导细胞焦亡的分子机制，为理解ECHO11致病机制、以及抗ECHO11药物研发提供了新的思路和分子靶标。

中科院武汉病毒所/病毒学国家重点实验室周溪研究员、邱洋青年研究员，广州市妇女儿童医疗中心徐翼教授为论文共同通讯作者，武汉病毒所-广州市妇女儿童医疗中心联合博士后王冲、武汉病毒所硕士生杨如怡为共同第一作者。该研究得到了国家重点研发计划、中科院战略先导项目、国家自然科学基金等的资助。

本期编辑：小黄