在循环血液中,红细胞主要在血流轴心区域流动。双凹圆盘状的血小板分布于靠近血管壁的流层,这种排列方式有助于维持血管内皮细胞的完整性。当血管壁受损时,血小板可粘附于暴露的内皮下胶原纤维。血小板膜表面上的许多粘附受体可直接或间接与胶原相互作用,从而启动跨膜和胞内信号转导。
血小板在受损血管处的黏附反应导致自身活化,从而触发聚集反应。聚集反应是一个活跃的代谢过程:不同激动剂与特定膜受体结合,启动相应信号通路,最终将整合素αIIbβ3(GPIIb-IIIa)从亲和力较低的静息状态转化为高亲和力的活化状态,从而更好的与细胞外可溶性配体如血浆纤维蛋白原和血管性血友病因子结合。
胞内信号的传输导致复合物αIIbβ3胞浆尾部结构区域间的联系被打乱,引发胞外球状头部区构象变化,从弯曲状态转变为伸展状态,提高了与纤维蛋白原和血管性血友病因子的结合能力。纤维蛋白原充当了αIIbβ3受体与相邻活化血小板之间结合的桥梁,从而使血小板聚集反应得以继续。血小板庞大而复杂的代谢系统使它们能够有效地在组织损伤时发挥止血作用,形成血小板血栓。
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