北京
国际医学界重要发现了长新冠综合征的病因机制——原来是线粒体(mitochondria)出了问题，或许长新冠综合征可以被称为“线粒体综合征”。
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关注和研究长新冠综合征的病因机制才能找到精准治疗方法或药物。很多人不认为有所谓“长新冠”，认为是阳康后个人恢复期差异。然而，最新研究发现和综述临床案例支持线粒体功能障碍是长新冠的潜在原因。值得详读。
新冠病毒及其变异体感染不仅让人们体验了急性期“感冒症状”，而且还有两个截然不同的康复方向：大多数人很快康复如此，也会再次被感染；但有少部分人始终无法完全康复，一直感觉乏力虚弱、记忆力下降和思维反应迟钝(脑雾)，还有其他不适症状，如慢性疼痛或关节肌肉疼痛，睡眠障碍和心情不好。
根据本周发表的最新研究论文，研究人员提出了新冠病毒感染与关键的线粒体蛋白之间的相互作用的直接证据，认为这是长新冠（至少某些人的病因机制）的潜在致病基础。
病态线粒体是长新冠的根本原因
关于长新冠的病理机制一直以来有不同的观点和不同的证据和案例。研究人员最新提出了关键病理生理学基础(如下图所示)。
有大量的基础和临床研究数据支持“线粒体的作用”。新冠病毒感染造成了细胞内线粒体功能障碍，包括线粒体膜电位丧失和可能的线粒体代谢功能障碍、脂肪酸代谢改变……”这些病理学改变已被证实。临床案例如肌痛性脑脊髓炎(ME/CFS)。
线粒体主要功能是通过OXPHOS(氧化磷酸化)生成ATP产生能量，这就是为什么线粒体是细胞的动力源。很多长新冠患者表现为乏力虚弱。
新冠病毒与必需的线粒体蛋白结合，抑制线粒体基因表达，包括核编码和线粒体编码，诱导线粒体能量产生功能障碍并激活免疫反应。
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