北京
乙型肝炎病毒（HBV）感染是肝细胞癌形成的主要原因，目前仍然严重危害人类健康。乙型肝炎病毒表达一种多功能的X蛋白（HBx），该蛋白不仅仅影响宿主细胞的许多生命活动，还能通过招募DDB1相关的E3泛素连接酶来降解宿主Smc5/6，从而促进HBV感染。尽管大量的研究拓宽了我们对HBx功能的了解，但针对HBx的调控机制还没有充分阐释。中国农业科学院哈尔滨兽医研究所联合中国科学院分子细胞科学卓越创新中心、国科大杭州高等研究院生命科学学院、上海交通大学医学院、上海师范大学生命科学学院、四川大学华西基础医学与法医学院、贵州大学医学院、复旦大学基础医学院、上海交大生物医学工程学院等多家单位在Virologica Sinica发表题目为“ Non-proteolytic ubiquitination of HBx controls HBV replication”的文章。
在这项研究中，作者发现宿主的E3泛素连接酶TRIM21可以通过对HBx进行非降解性的泛素修饰来抑制HBV的感染和复制。还发现TRIM21在细胞内的表达水平与HBV的复制呈现负相关的关系。并且，TRIM21可以直接结合HBx蛋白并催化了HBx上非赖氨酸位点的泛素化修饰，此种泛素化修饰并不影响HBx的稳定性。更为重要的是，突变了泛素化位点的HBx可以更强地招募DDB1，并促进HBV的复制。这些研究结果为更好地理解HBx的调节机制提供了基础，并为针对HBV感染的药物开发提供新思路。
编辑 老Q
来源 中国病毒性英文版
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