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IL-23是一种异二聚体细胞因子，由两个二硫键结合的亚基：p19（由IL23A编码）和p40（由IL12B编码）组成。后一个亚基与另一种炎症细胞因子IL-12共享。IL-23和IL-12受体也有一个共同的链： IL-12Rβ1与IL23R链配对形成IL-23受体复合物（IL-23R），赋予对IL-23的反应性，或与IL-12Rβ2形成IL-12受体复合物。只有人类IL-23表现出对人类IL-23R的亲和力，而p40与IL-12Rβ1和p19的相互作用是IL-23R的有效信号转导所必需的[1]。Bloch等人提出了一种受体复合物的顺序组装机制，其中IL23R链首先通过其N端结构域与IL-23p19亚基结合。这导致了IL-23异源二聚体的构象变化，使p40亚基能够以高亲和力与IL-12Rβ1结合，并招募复合物[2]。IL-12Rβ1和IL23R缺乏内在的激酶活性并通过招募JAK酪氨酸激酶发出信号。IL-12Rβ1招募TYK2，而IL23R与JAK2相互作用，后者的关联对IL-23信号传导是必不可少的。IL-23R对Tyk2和Jak2的激活主要促进STAT3，但也促进STAT1、STAT4和STAT5的磷酸化。相反，IL -12Rβ2介导的信号转导主要促进STAT4磷酸化，但也能诱导STAT1和STAT5磷酸化[3]。

IL-23是一种重要的免疫调节细胞因子，最为被大家熟知的就是IL-23对于Th17细胞的调节作用，转导中断会导致多种免疫介导的疾病拮抗，如自身免疫性脑脊髓炎、胶原诱导性关节炎和T细胞介导的结肠炎，银屑病等。IL-23在Th17细胞的增殖与稳定中发挥重要作用，它能促进Th17细胞产生IL-17A、IL-17F及IL-22等细胞因子，这些炎症因子作用于角质形成细胞，导致角质形成细胞活化和过度增殖。活化的角质形成细胞又通过产生大量细胞因子、趋化因子和抗菌肽等，募集并激活T细胞等免疫细胞，形成免疫应答的级联效应，引起银屑病损害的发生。靶向IL-23的药物Guselkumab发挥疗效是基于选择性与IL-23p19亚基结合，抑制其与IL-23受体的相互作用，从而抑制促炎细胞因子和趋化因子的释放[4]。