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高血压为什么会引起主动脉夹层的产生？
主动脉夹层动脉瘤是一较急性心肌梗塞更为凶险的心血管急危重症，治疗不恰当和/或不及时，常可导致患者突然死亡。此类患者中的绝大部分常合并有血压增高，并且是疾病进展和恶化的控制性因素之一。
主动脉夹层(aortic dissectio n, AD) 是指由于各种原因造 成的主动脉内膜撕裂, 血液由内膜撕裂口进入主动脉壁中层,造成主动脉中层沿长轴分离, 从而使主动脉管腔呈现真假两腔的一种病理状态, 发病在2 周内的主动脉夹层称为急性主动脉夹层。AD 的年发病率为 5~ 30 人/ 100 万，且呈不断上升趋势。
慢性系统性高血压是公认的首位 AD 的易感因素。高血压导致 AD 发生的确切机制尚未完全阐明, 有学者认为长期血压增高尤其是收缩压的增高可引起血管内膜中层缺血坏死, 最终导致夹层形成。而高血压又是夹层分离的常见原因。AD 患者发病时血压升高, 使已有中层病变的主动脉内膜撕裂形成夹层血肿, 如血压持续升高未控制, 则最终导致夹层血肿破裂危及生命。
另外，高血压导致内膜的增厚与粥样斑块形成,可压迫、侵及主动脉中层的营养血管,造成血管内膜增厚、管腔狭窄，甚至形成如洋葱切面样的外观 ,并且周围常可有少量单核细胞及淋巴细胞浸润 和结缔组织增生，从而使得主动脉中层营养不良,导致主动脉中层平滑肌细胞和弹力纤维发生变性、断裂、溶解或消失,甚至为小的瘢痕组织所代替。这些改变同样造成了主动脉中层结构的薄弱 ,促使主动
脉夹层的发生 ,并在发展过程中起了推动作用。
AD最常见的症状为突发胸痛，呈撕裂样或刀割样，多数患者为腹、背痛、呼吸困难、头晕、头痛等，可能与主动脉各主要分支受累有关。
主动脉夹层动脉瘤的治疗可有外科手术治疗，腔内支架治疗和药物治疗3种方法，但无论是何种治疗方法，药物降压治疗在主动脉夹层动脉瘤中占有重要地位。药物降压治疗能降低死亡率的机制主要包括：降低血压至患者能耐的最低水平，使主动脉壁压力尽可能降低；降压治疗能使心脏搏动性张力下降，从而抑制左心室收缩。联合应用药物治疗可分别利用其扩张阻力血管和抑制心肌收缩的作用，从而对主动脉夹层动脉瘤取得了较好的疗效，
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