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反复胸痛,竟是因为它?跟随病例教你整理分辨患者病因

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理顺思路最重要

整理丨小炭火

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编者按

“名心大侦探”是由苏州工业园区东方华夏心血管健康研究院CCATV牵手医学界,开创病例解读栏目,深挖心血管病学专科医师规范化培训“名院大查房”诊治要点,精进专培医师临床思维。

本期病例由哈尔滨医科大学附属第二医院心内科专培基地提供。

今天这则来自哈尔滨医科大学附属第二医院心内科专培基地的患者身患多系统疾病长达数十年,如何将各系统疾病线索串联得出最终诊断?一起来学习今天这个病例~


病例简介

  • 基本情况

患者,女,85岁,因“恶心呕吐3天,胸骨后疼痛1天”入院。

  • 现病史:

患者入院前3天出现恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,伴发热,体温最高可达37.4℃,无明显咳嗽咳痰,当地医院就诊,对症治疗后好转。

入院前1天出现胸骨后压榨性疼痛,范围手掌大小,伴心前区及左肩部放射性疼痛及咽部紧缩感,伴大汗、乏力、气短,无咳嗽咳痰。无黑矇,无晕厥。症状持续20分钟,舌下含服硝酸甘油后逐渐缓解。

1天内上述症状发生数次,每次发作诱因、疼痛性质、时间、缓解方式均相同。病程中饮食欠佳,睡眠欠佳,二便正常。

  • 既往史及家族史:

既往高血压病病史30年,血压最高可达190/120mmHg,口服酒石酸美托洛尔片、盐酸贝尼地平片、奥美沙坦酯片、沙库巴曲缬沙坦钠片控制血压,血压控制165/100mmHg左右;糖尿病病史20年,口服利格列汀片控制血糖,血糖控制尚可,餐前6.5mmol/L左右,餐后8.5mmol/L左右。

既往冠心病病史,PCI术后,无其他疾病史,无手术外伤、吸烟饮酒史、精神刺激史,无过敏史,无家族疾病、遗传病史。

  • 入急诊:

T:36.6℃,P:70次/分,RR:20次/分,BP:156/90mmHg。入CCU时:T:36.8℃,P:75次/分,RR:22次/分,BP:170/103mmHg,指脉氧96%,身高160cm,体重65kg,BMI:20.3kg/m2。

一般状态尚可,暂无胸痛症状发作,恶心呕吐较之前缓解。神清语明,自由体位,查体合作。双肺呼吸音清,未闻及啰音。心律齐,未闻及早搏,主动脉瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。腹平软,无压痛反跳痛,双下肢无水肿。

  • 辅助检查

入急诊心电图(图1)示:窦性心律,未见明显异常改变。


图1

头颅CT示(图2):双侧腔隙性脑梗,未见明显栓塞。


图2

  • 实验室检查:

急行血气分析结果尚可(HCO3-:19.2mmol/L,BE:-4.6mmol/L,SPO2:92%);

科内急诊五项:血清肌钙蛋白:0.32ng/ml;血清肌酸激酶-MB同功酶:5.9ng/ml;血清肌红蛋白:179μg/L;NT-proBNP:2850ng/ml;血浆D-二聚体:642ng/ml。

汇总该患者异常情况如下,患者胸痛可能的原因是什么?下一步应完善哪些检查?


汇总多条线索,最终诊断竟是它?

根据患者上述异常结果,胸痛考虑以下几种原因:

1.原支架狭窄或闭塞?其余血管出现新病变?

2.主动脉夹层?

3.肺栓塞?

4.瓣膜疾病导致胸痛?

  • 进一步完善检查:

胸痛发作时心电图(图3):窦性心律,未见明显异常。


图3

心脏彩超:心脏运动尚可,EF:56%;左室舒张末期内径38mm,室间隔厚度10mm,后壁厚度12mm;左房前后径33mm;右房上下经42mm,左右径29mm;右室前后径25mm,右室壁厚度5mm;主动脉瓣狭窄伴反流(中度),可见钙化病变;主动脉瓣口面积0.8cm²,主动脉瓣峰值流速4.5m/s;主动脉跨瓣压力80mmHg;二尖瓣可见轻度反流。

冠脉CTA结果(图4)提示:回旋支近端原支架通畅,远端闭塞;前降支近、中段狭窄75%;右冠近段狭窄75%、远段狭窄70%。与患者既往检查情况未发现明显进展,暂行保守治疗。


图4

主动脉、肺动脉CTA结果提示( 图5) :主动脉硬化,主动脉弓及降主动脉伴溃疡;肺动脉未见栓塞。


图5

结合上述进一步检查,再次回到我们考虑的患者可能的胸痛原因,总结如下表(表1)。

表1


据此,患者初步诊断为:

  • 主动脉瓣狭窄

  • 冠心病

  • PCI术后

  • 高血压病3级(极高危组)

  • 糖尿病

初步诊疗计划:重症监护,完善相关检查;抗栓、调脂、改善循环等;评估拟行主动脉瓣置换手术。

查房笔记,如何治疗?

明确诊断后为患者实施了主动脉瓣置换手术,手术过程顺利(图6)。术中彩超提示未探及明显瓣周反流,二尖瓣反流(少量)。术后返回重症监护时,患者麻醉状态未完全清醒,意识朦胧、烦躁,持续的恶心呕吐。


图6

术后心电图未见明显异常。术后复查心脏彩超提示主动脉瓣前向流速正常,峰值流速2.3m/s,平均跨膜压力16mmHg,生物瓣功能正常,瓣周探及微量反流。

那么患者术后恶心呕吐的原因是哪些?

患者入院时的恶心呕吐考虑胃肠道原因,入院时头CT未见明显梗塞,术中FFI测定显示远端血流未受到明显影响。

给予患者对症治疗后,患者恶心呕吐症状始终未见好转。患者血压163/93mmHg,心率98次/分,血氧98%。查体:腹部柔软,未触及包块,无压痛及反跳痛;患者四肢活动度尚可,肌力正常。

急查MRI(图7)可见多处新发梗死灶。


图7

回顾患者术前以及术中的血压变化(图8)。虽然血压相差尚可,但对于老年患者而言,较小的容量改变都可能导致新的脑梗死的形成。


图8

低灌注量导致脑梗死的机制:血流动力学障碍、诱发血栓形成、血液净化能力受损、脑血管灌注失代偿、细胞外基质纤维化。本次造成患者低灌注诱发脑梗的原因可能是:术中血压较日常偏低、行主动脉置换术中快速起搏状态时短暂低血压、重大手术后的应激状态。

神经内科会诊意见建议保证患者灌注量,维持血压140/160mmHg,波动不易过大(琥珀酰明胶注射液,饮食入量2000-3000ml);抗栓(阿司匹林,氯吡格雷)、调脂(阿托伐他汀)、甲磺酸倍他司汀片;改善循环(灯盏细辛、疏血通)。

在脑梗后的第二天和第四天,复查头CT未见明显的梗死灶(图9)。


图9

知识点精炼:

分水岭脑梗死(watershed inkrction,WSI),是指相邻的、较大的2条或以上动脉供血区边缘带之间的局限性梗死。约占全部脑梗死的10%。脑分水岭区距心脏最远,在脑灌注不足时,较易引起缺血性损害。根据梗死的位置可分为以下几大种类,不同的梗死位置或也会出现不同的临床表现(图10)。


图10

WSI的治疗:

1、抗血小板治疗、他汀治疗、脑血管病危险因素的控制和血压管理

2、扩容治疗:是WSI药物治应疗的主要手段。常用的药物有:低分子右旋糖酐,羟乙基淀粉。

3、病因治疗尽快完善血管造影方面检查,如有颅内外大动脉严重的动脉粥样硬化性狭窄可考虑血管成形术。

患者出院时一般状态尚可,血压160/90mmHg,心率78次/分,无胸痛,恶心,呕吐等症状,四肢活动度良好。为防止术后以及脑梗死后的应激性胃肠炎、胃肠道损伤,调整药物如下:

1.抗栓、调脂:吲哚布芬、阿托伐他汀钙片

2.改善循环:单硝酸异山梨酯

3.控制血压:硝苯地平控释片、硝苯地平缓释片、酒石酸美托洛尔缓释片

4.控制血糖:利格列汀片

患者随访胸痛症状缓解,未出现恶心、呕吐症状血,血压控制在150/95mmHg左右未出现肢体活动障碍等脑梗后遗症。

总结

主动脉瓣狭窄的发病比较隐秘,主要起病临床症状包括: 呼吸困难、胸痛,严重者会有晕厥症状。

重点回顾该患者引起胸痛的原因:当主动脉瓣严重狭窄时,左心室和主动脉之间收缩期压力增加,左心室向心性肥厚,左心收缩压升高,射血时间延长,心肌耗氧量增加,同时左心室心肌肥厚导致心肌毛细血管密度相对减少,舒张期心腔内的压力增高,压迫心内膜下动脉导致心肌灌注不足,最后在左心室舒张末期压力升高时,导致舒张期主动脉左心室压力差降低,冠状动脉灌注压减少。

针对既往长期有心血管疾病病史的患者,我们应当详细询问病史,全面理清症状,最终得出正确的诊断。

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责任编辑:叶子

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