心衰、肾衰……教科书级的病例竟被误诊，主任抓狂了！

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主任，要不你再想想？

撰文 | 武德崴

在一个普通的工作日，领导急急忙忙走进监护室，对我说： 一会儿收一个心衰、肾衰、少尿的患者，70多岁，来的时候血钾7点多mmol/L，楼下诊间补了补液，泵了速尿，昨天出来点尿了，既往长期房颤、慢性心衰。

家属不考虑有创抢救和连续性肾脏替代治疗（CRRT）。

在急诊监护室，这样的患者已经司空见惯了。

刚刚送走一个因心衰肾衰死亡的患者，正在整理死亡病例的我内心并没有太多波澜，一旦放弃CRRT，我们能做的工作少之又少，大多数时间是充当病情进展的旁观者。

心衰、肾衰，真的那么简单？

没过多久，患者就被推上来了，状态比我想象的还要差，躺在平车上，戴着储氧面罩、翻着白眼、呼哧呼哧地喘着粗气，拍着肩膀喊了几声，没有任何回应。

家属在旁边陪着，说两天前早上起床突然左边肢体没劲，说话也不利索，不能进食，起不了床，还抽了一次，就赶紧送来了急诊，前天基本没有尿，昨天尿了1000 mL。

慢性心衰的底子，急性脑梗导致心衰急性加重，引起肾衰少尿。这样的链条已经在我脑子里闪过。快速翻看了一下急诊的化验单：

进入急诊当天，血常规正常、血气分析pH 7.4、氧分压64.3 mmHg、二氧化碳33.1 mmHg、乳酸4.2 mmol/L、肌钙蛋白I（TnI） 0.022 ng/mL、脑钠肽（BNP） 2855 pg/mL、血糖43 mmol/L、血钾7.36 mmol/L、血钠116 mmol/L。

肌酐255 μmol/L、尿素47 mmol/L、尿糖4+、潜血3+、尿酮体阴性、降钙素原40.8 ng/mL、C反应蛋白127 mg/mL、糖化血红蛋白11.5%、心电图提示房颤心律、心率96次/分、II，III，aVF导联及胸导联广泛ST段压低、aVR导联ST段还有轻度的抬高。

胸部CT可见左下肺斑片影，头颅CT提示脑沟回加深，未见到高密度影。

（点击图片可放大图）

“血糖这么高，用什么降糖药吗？”我问家属。

“之前不知道有糖尿病，什么都没用过。”家属回答。“不过来了以后就点了胰岛素，还用了一天利尿药”

继续翻看化验单，经过1天的利补液、利尿，第二天血钾已降到5.08 mmol/L，血钠回升至145 mmol/L，血糖降到16 mmol/L，但是肾功能继续恶化，肌酐涨到405 μmol/L，尿素也涨到51.57 mmol/L。

看起来血糖已经基本控制下来，尿也出来了，但是是什么原因引起了肾功能的急剧恶化？

患者目前心率90-110次/分，血压80-90/50-60 mmHg，呼吸37次/分，血氧饱和度95%（储氧面罩），全身并没有明显的水肿、皮温较低、肺部听诊没有明显的湿啰音，心音还可以，虽然既往有房颤、慢性心衰的病史，但氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）还不到3000 pg/mL，入院时尿素氮/肌酐（BUN/Cr）比值高达45，第二天虽然有所下降，仍然高达31。

这一切都表明，患者是休克引起的的肾前性少尿和急性肾损伤。

▎是心源性休克，还是脓毒性休克，还是低血容量休克？

患者的降钙素原（PCT）和CRP显著升高，入院筛查的胸部CT可以看到左下肺的斑片影，不排除急性脓毒性休克的可能性，不过最近几天都没有发烧，血常规没有异常，肺部的感染看起来并没有那么重。

虽然心电图出现广泛的ST段压低和aVR的ST段抬高，但近2天以来TnI的上升幅度并不算太高，从0.022 ng/mL上升到0.42 ng/mL，也并没有明显恶化的心律失常。

进一步的超声检查提示下腔静脉0.9 cm、左心明显增大、左室舒张末径63 mm，左房50 mm、射血分数40%、心输出量6 L/min、室壁运动偏低。

脓毒症的诊断尚有欠缺，没有心脏功能突然恶化的因素，心输出量也还可以，心源性休克的诊断也不太成立。

而下腔静脉只有0.9 cm，提示严重的容量不足，看起来低血容量休克的可能性最大了，但患者目前并没有大量体液丢失和失血的证据。

“这几天吃饭喝水怎么样？”我继续问家属。

他最近半个月总觉得胃里烧的慌，不怎么吃饭，就喝冰镇汽水。

看来容量真的不够，不管怎么样，先补液改善血流动力学。患者从离开急诊时还带了一袋糖盐加胰岛素，开足马力先给他补进去。

我又整理了一下自己的思路，急性脑血管病导致进食障碍，入量严重不足，导致低血容量休克和急性肾损伤。炎症指标的升高和肺部斑片影不排除呛咳引起吸入性肺炎的可能性，加上近期血糖控制不佳，导致感染加重。

听起来似乎还比较合理……

而患者经过快速补液后，下腔静脉迅速回升到1.3 cm，血压比之前也有所恢复，收缩压能够达到90-100 mmHg了，看上去正在向好的方向进展……

血糖飙高！领导急了？

两个小时之后，护士报警了，患者的指尖血糖超过测量上限。而此时入室急查的生化结果也回报了，肌酐459 μmol/L、尿素55.41 mmol/L、葡萄糖25.17 mmol/L、血钾4.35mmol/L、血钠154 mmol/L。

领导此时开始呼叫我，快看看新患者的生化，渗透压有点高呀。

此时患者的有效血浆渗透压是（154+4.35）*2+25.17=342 mOSM/L，已经明显超过了290-310 mOSM/L的界值。如果加入BUN的影响，此时血浆渗透压已达到397 mOSM/L！

回顾本例患者，老年男性，有糖尿病病史，但没有接受任何降糖治疗。

入院前2周，因胃部不适大量饮用含糖饮料， 近2天由于渗透压逐渐升高，导致出现中枢神经系统症状，表现为肢体无力、抽搐进而发展为昏迷，并出现低血容量休克。

实验室检查提示血糖44 mmol/L，血钠初期降低，后期迅速升高，血浆渗透压接近400 mOSM/L，并出现肾前性氮质血症，血pH基本正常，尿糖强阳性，但尿酮体阴性。

影像学检查表现为下腔静脉塌陷，脑组织萎缩明显。

这个患者哪里是什么脑血管病心衰肾衰！赶忙翻书的我，才发现这是一个教科书级别的病例。

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责任编辑： 叶子

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