一文详解低碳生酮后的指标变化 | 完整版

很多朋友在执行低碳生酮饮食之后，去做检查，可能会发现自己的某些指标出现了变化或者异常，让自己特别担心：

是不是低碳生酮饮食导致我的健康出现了问题？是不是自己的执行方式出现了错误？这些异常的指标需要干预吗？应该如何干预？

在我们的社群里，几乎每天都会有群友发出自己的检查报告，让我或者我们的营养教练来帮忙解读，提供建议。

其实，大多数人在执行低碳生酮饮食后的指标变化，都存在共同的特点。

我计划用这一篇文章，为大家详细解读低碳生酮后的指标变化和其背后的原因。

主要涉及以下指标：甘油三酯、胆固醇（总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、小而密低密度脂蛋白）、空腹血糖、糖耐量测试、空腹胰岛素和C肽、尿酸、甲状腺各项激素、体脂率等。

因为涉及到的内容比较多，我们先从大家普遍最关心的甘油三酯和胆固醇开始。

甘油三酯（Triglycerides）是由一个甘油分子和三个脂肪酸分子组成的脂质，这是人体储存和运输脂肪的主要形式。

体检中的甘油三酯指标主要测量血液中甘油三酯的浓度，这项检测是血脂的一部分，用于评估个体的脂质代谢状况和心血管疾病风险。

高水平的甘油三酯与动脉粥样硬化、冠心病和中风等心血管疾病的风险增加有关。

甘油三酯升高也常与其他代谢异常（如高血压、高血糖、低HDL-C）一起出现，构成代谢综合征。

也因此，甘油三酯水平是大家日常特别关心的一项指标。

正常情况下，过低的甘油三酯水平，一般不被视为问题，不需要干预。

但有的人的甘油三酯水平过低，是由营养不良或甲状腺功能亢进导致的，需要另当别论。

很多人因为怕甘油三酯升高，所以不敢吃油、不敢吃肉，执行低脂饮食甚至素食，但却发现自己的甘油三酯依然很高。

而开始执行低碳生酮饮食后，经常大鱼大肉，甘油三酯反而却降低了。

这就代表着传统营养观念中的一个巨大的误区，大家普遍以为吃进去的脂肪过多，就会导致甘油三酯上升。

但实际上，碳水化合物的过量摄入和高胰岛素水平，才是导致甘油三酯升高的主要原因。

为什么执行低碳生酮饮食之后，减少了碳水化合物的摄入，吃了更多的脂肪，从长期来看，甘油三酯反而是下降的呢？

低碳生酮饮食降低甘油三酯水平，是从以下多方面的机制来起作用。

胰岛素水平降低：碳水化合物是血糖的主要来源，摄入减少导致血糖水平下降，胰岛素分泌减少。

减少脂肪合成：胰岛素是促进脂肪合成和抑制脂肪分解的激素。在高碳水摄入的情况下，高胰岛素水平会促进肝脏将过剩的葡萄糖转化为脂肪酸，再与甘油形成甘油三酯。

减少碳水化合物摄入之后，胰岛素水平降低，脂肪合成减少，脂肪分解增加，血液中的甘油三酯水平因此下降。

促进脂肪分解：生酮饮食使身体主要利用脂肪作为能量来源，增加脂肪组织中甘油三酯的分解，释放脂肪酸供能。

提高脂肪酸的利用率：肝脏将脂肪酸转化为酮体，供大脑和其他组织使用，减少了血液中甘油三酯的积累。

生酮能够提升高密度脂蛋白（HDL）的水平，而HDL有助于逆向胆固醇运输，清除血液中过多的胆固醇和甘油三酯。

VLDL是运输内源性甘油三酯和胆固醇的载体，由肝脏合成并释放到血液中。

由于生酮饮食降低了肝脏中甘油三酯的合成，VLDL的生成也相应减少，降低了血液中甘油三酯的水平。

慢性炎症会干扰脂质代谢，导致甘油三酯升高。而生酮饮食具有抗炎作用，可以改善脂质代谢，降低甘油三酯水平。

因为以上这些作用，长期低碳生酮饮食的人，往往会发现自己的甘油三酯水平得到了改善，处于下降的趋势。

但为什么有些人，低碳生酮之后，发现自己的甘油三酯水平反而上升了呢？

排除掉饮食执行错误，或者检查前没有空腹10-12个小时等特殊原因之外，低碳生酮后部分人的甘油三酯不降反升，往往代表身体对于脂肪供能模式的适应过程。

在刚刚开始执行低碳生酮饮食的过程中，身体储存的糖原被快速消耗，胰岛素水平下降，身体开始切换进入使用脂肪供能的状态中。

这时，脂肪细胞中过去储存的脂肪被大量释放。脂肪细胞内的甘油三酯虽然不会以完整的形式释放到血液中，但会通过脂解作用，分解为游离脂肪酸和甘油然后释放。

游离脂肪酸进入血液，被转运到需要能量的组织（如肌肉和肝脏）用于代谢。甘油由于不能被脂肪细胞再次利用，因此通过血液进入肝脏，在肝脏中重新用于葡萄糖生成或脂质代谢。

在生酮饮食初期，因为身体还未完全适应以脂肪为主要能源来源。

虽然游离脂肪酸被大量释放，但其利用效率还不高，因此多余的脂肪酸会在肝脏中被重新合成为甘油三酯，并通过VLDL输出，这会导致血液中的甘油三酯升高。

这种情况往往发生在低碳生酮的初期阶段。

随着身体对于脂肪利用效率的提升，逐渐适应脂肪酸和酮体供能的模式之后，甘油三酯水平会逐步下降，恢复正常，一般不需要过于担心。

胆固醇过去一直被大众认为是「洪水猛兽」，吃多了就会堵塞血管、导致动脉粥样硬化斑块的产生，避之唯恐不及，甚至希望越低越好。很多人为此吃鸡蛋都不敢吃蛋黄……

这些传统的观点忽略了两个重要的事情：

第一，胆固醇是人体不可或缺的营养物质。

胆固醇是细胞膜的重要组成部分，存在于人体的所有细胞中，调节细胞膜的流动性和稳定性。

缺乏胆固醇，会导致细胞膜结构受损，可能影响物质运输、细胞信号传导和细胞增殖。更可能导致细胞死亡增加，影响组织的正常功能。

胆固醇是众多重要的合成类固醇激素（如睾酮、雌激素、孕激素、皮质醇和醛固酮）的前体。

胆固醇不足可能导致雌激素、睾酮等性激素的水平下降，出现性功能减退、生育能力降低等问题。也可能导致皮质醇和醛固酮水平下降，影响应激反应和电解质平衡。

胆固醇是合成维生素D的必需物质。皮肤在紫外线照射下，将胆固醇转化为维生素D，调节免疫系统的正常功能，促进钙和磷的吸收，维持骨骼健康。

胆固醇缺乏影响消化功能。因为肝脏要将胆固醇转化为胆汁酸，胆汁酸在消化过程中有助于脂肪的乳化和吸收。

胆固醇缺乏将会导致胆汁酸合成不足，影响脂肪的消化和吸收，可能引起脂肪泻、营养不良。

另外，这也会导致脂溶性维生素缺乏，比如如维生素A、D、E、K的吸收减少，导致相关缺乏症。

胆固醇是神经细胞髓鞘的组成部分，髓鞘包裹神经纤维，加速神经冲动的传导。缺乏胆固醇会导致髓鞘形成受阻，可能导致神经传导速度减慢，出现感觉异常、肌肉无力等症状。

胆固醇参与大脑的正常功能，其缺乏可能与抑郁、焦虑和认知障碍有关。

人体的众多生理功能的正常运转，都离不开胆固醇。

一句话，胆固醇不仅不是洪水猛兽，而且对人体非常重要。

第二，胆固醇并不都是外源性食物摄入的，而是以内源性合成为主。

事实上，人体内的胆固醇分为两个来源：内源性胆固醇和外源性胆固醇。

其中，大约75%-80%的胆固醇都是由肝脏和其他细胞内源性合成。剩余25%来自于饮食外源摄入，主要存在于动物性食品中，如肉类、奶制品和蛋黄等。

也就是说，内源性合成的胆固醇占大头。

控制饮食中的胆固醇摄入，对总胆固醇水平有影响，但影响较小。

我们再来看看做检查时，常见的几个胆固醇指标，以及低碳生酮后可能发生的变化：

总胆固醇（TC）是血液中所有类型胆固醇的总和，包括低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）等。

开始低碳生酮饮食以后，总胆固醇（TC）的变化，个体差异明显，但大多数人会出现总胆固醇上升的情况。

这一方面与饮食中摄入了更多脂肪和胆固醇有关。但更重要的是，生酮饮食下，身体主要依赖脂肪供能，增加了脂肪酸和胆固醇在体内的运输需求。

为适应这种代谢变化，身体需要增加脂蛋白的合成和分泌，包括VLDL、LDL和HDL，以作为脂质的「运载工具」。这可能导致总胆固醇、LDL-C和HDL-C水平的升高。

高密度脂蛋白（HDL）是一类密度较高、体积较小的脂蛋白，负责从外周组织（如动脉壁）回收过多的胆固醇，运输回肝脏进行代谢和排泄。此外，HDL也具有抗氧化、抗炎和保护血管内皮的功能。

而高密度脂蛋白胆固醇（High-Density Lipoprotein Cholesterol，HDL-C）是指HDL颗粒中所含的胆固醇的总量。

因为HDL有助于清除血管中的胆固醇，所以过去一直被人们称为「好胆固醇」。但实际上这个称呼是不准确的。

因为HDL本身并不是胆固醇，而是一辆运载工具，负责运送物品（胆固醇）并具有特定的功能。而HDL-C相当于车上装载的货物数量（胆固醇的量）。

长期低碳生酮饮食状态下。HDL-C水平通常会显著升高，代表身体对于脂质的运载能力的提升。

首先，生酮饮食导致甘油三酯水平降低，会促进HDL-C水平升高。

其次生酮饮食改善胰岛素敏感性，降低胰岛素水平，有助于提高HDL-C。

另外，体重和体脂的减少也可能提高HDL-C水平。

HDL-C水平是预测动脉粥样硬化和冠心病风险的重要指标之一，提高HDL-C水平被认为有助于降低心血管疾病的风险。

这正是低碳生酮饮食对心血管健康带来的益处。

低密度脂蛋白（LDL）是一类密度较低、体积较大的脂蛋白，负责将肝脏合成的胆固醇运输到全身组织，为细胞提供必要的胆固醇，用于细胞膜和激素的合成。

同样，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是指LDL颗粒中所含的胆固醇的总量。

过去人们一直认为过多的LDL可能在血管壁沉积，形成动脉粥样硬化斑块。所以把它称为「坏胆固醇」，要降得越低越好。

但实际上，LDL也分不同的类型，并不都是坏的。

LDL根据粒径大小和密度，可分为两种不同的类型，分别是大而松的LDL（Large Buoyant LDL）和小而密的LDL（Small Dense LDL，sdLDL）。

其中大而松的LDL，更容易被肝脏受体识别和清除，血浆半衰期也较短，不容易氧化。

较大的尺寸也使其不易进入血管壁沉积。所以，大而松LDL比例更高，与较低的心血管风险相关。

我们真正需要担心的是小而密的LDL（sdLDL）。

这种类型的LDL较难被肝脏受体识别，清除速度慢，在血浆中的半衰期很长，使得它更容易发生氧化，形成氧化型LDL（oxLDL）。而氧化型LDL（oxLDL）可以激活免疫细胞，引发炎症级联反应，加速血管损伤。

此外由于粒径小，sdLDL更容易穿透血管内皮细胞，进入动脉壁，与血管壁的糖胺聚糖具有更高的亲黏附性。这使得sdLDL更容易在血管壁内沉积，引发炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成和进展。

低碳生酮饮食后，LDL-C水平可能升高，而且有时升高幅度较大。

但是，这时升高的LDL，更多的是从小而密的LDL转变为健康的大而松的LDL。真正具有动脉粥样硬化风险的小而密LDL，在生酮后反而会逐渐减少。

下面这项2006年《美国临床营养学杂志》发表的研究发现：

高碳水化合物、低脂肪饮食会导致大量健康男性体内小而密的低密度脂蛋白 (sdLDL) 浓度升高。

而高饱和脂肪摄入量加上碳水化合物限制确实会升高总 LDL。

然而，这种情况下总 LDL 水平升高是由于大而松的 LDL 颗粒的增加，患者的 sdLDL 颗粒反而是降低的。

<《美国临床营养学杂志》发表的相关研究>

高碳水饮食、胰岛素抵抗以及肥胖都会导致sdLDL的升高。

除此之外，吸烟、饮酒、高污染环境、长期的压力等，导致氧化压力增加，抗氧化剂缺乏，以及慢性炎症。

这些既会增加sdLDL的生成，又可加速其氧化为oxLDL，双重作用下加剧了sdLDL对心血管健康的负面影响。

过量摄入精炼植物种子油，比如大豆油、花生油、玉米油等，富含大量ω-6脂肪酸，导致ω-6与ω-3脂肪酸比例的失衡。

高ω-6/ω-3比例促进炎症介质的合成，增加全身性炎症水平。过多的ω-6脂肪酸摄入也会增加氧化应激，促进sdLDL的生成和氧化。

此外这些油脂精炼过程中的高温和化学处理也可能产生过氧化物和反式脂肪酸，进一步增加氧化应激。

所以在执行低碳生酮饮食的过程中，要尽量选择猪油、黄油、橄榄油、牛油果油等以更加稳定的饱和脂肪和单不饱和脂肪为主的优质油脂，减少精炼植物种子油的摄入。

至于大家过去特别担心的LDL-C升高的问题，其实并不是件坏事。

2016年，英国医学杂志发表的一项关于低密度脂蛋白胆固醇LDL-C与老年人死亡率的系统评价中，研究者汇总了 PubMed 上从最初到 2015 年超过 68,000 名患者的所有数据。

<关于低密度脂蛋白胆固醇ldl-c与老年人死亡率的研究>

结果发现 30% 的患者显示 LDL 与全因死亡率之间没有关联，而 70% 的患者显示统计学上显著的反比关系。

与饮食-心脏假说相反，LDL 水平最高的患者的 4 年死亡率比 LDL 水平最低的患者低近 36%。

此外，服用他汀类药物的患者的死亡风险比 LDL 最高的患者更高。这些研究结果对使用总胆固醇和 LDL 作为冠心病生物标志物的标准化方法提出了质疑。

相比起低碳水高脂肪的生酮饮食，传统的高碳水饮食更容易导致心血管疾病的发生。

2020年发表的一项名为欧洲前瞻性癌症和营养研究 (EPIC) 的大型前瞻性研究也发现，高血糖负荷 (GL) 和高血糖指数 (GI) 的饮食与心血管心脏病 (CHD) 的风险增加有关 。

血糖指数是衡量碳水化合物增加血糖水平的能力的指标。血糖负荷是特定食物的 GI 与其可用碳水化合物的乘积。

<关于高血糖负荷 (gl) 和高血糖指数 (gi) 的饮食与心血管心脏病 (chd) 的风险的研究>

这项研究涵盖了 8 年期间约 520,000 名年龄在 35 至 70 岁之间的男性和女性。

研究发现，糖摄入量越高，患心血管疾病的风险就越大。

他们的研究结果支持了其他研究的观点，这些研究表明用糖或精制碳水化合物代替饱和脂肪可能会增加而不是降低心血管风险。

现在越来越多的研究结果发现，过去将总胆固醇和LDL作为预测动脉粥样硬化等心血管疾病的核心指标并不可靠。

相比起这些，甘油三酯TG、高密度脂蛋白HDL、两者的比率TG/HDL ，以及小而密低密度脂蛋白sdLDL等才是更需要关注的指标。

而2017年柳叶刀发表的一项涉及五大洲18个国家的大型 PURE 研究显示，饱和脂肪含量较高的饮食确实会增加 LDL，但也会增加 HDL，降低甘油三酯 (TG)，降低 TG/HDL 比率，并降低 ApoB/ApoA1 比率。

而高碳水化合物饮食对这些致动脉粥样硬化生物标志物有完全相反的影响。

<有关全球性的饮食模式对健康影响的研究>

PURE 研究的优点是，它揭示了来自五大洲 18 个国家的饮食中不同常量营养素组成的相关风险，无论文化饮食趋势如何。

因此，这是一项全球性的饮食模式对健康影响的研究，无论背景和种族如何。

PURE 的研究结果不支持当前普遍将总脂肪摄入量限制在能量的 30% 以内，和将饱和脂肪限制在 10% 以下的建议，推荐的<7% 饱和脂肪量甚至可能是有害的。

相反，他们认为，高碳水化合物饮食的人可以通过用脂肪替代部分碳水化合物来获得健康益处。

最后再补充一句：过去大家认为动脉粥样硬化是因为胆固醇过多导致的，无非是从斑块中发现了大量胆固醇，特别是LDL的存在，所以认为要尽量降低LDL的水平。

但实际上，代谢综合征、氧化压力、慢性炎症以及血管内皮受损才是导致斑块真正的元凶。胆固醇只是身体调动过去进行修补的工具。

所有火灾现场，都能够发现救火员的身影，但救火员本身并不是纵火者。

胆固醇也一样。

饮食中摄入的碳水化合物是血糖的主要来源。

低碳生酮饮食严格限制碳水化合物摄入之后，血糖水平下降，胰岛素抵抗改善，这是这种饮食方法能够给我们带来的最基础的健康改善。

当然，即便我们完全不吃碳水化合物，血糖也不会降为0，依然会保持在一个低位稳定的状态。这是因为我们身体可以通过糖异生的途径来自身合成葡萄糖。

我们身体的大多数组织和细胞可以仅靠游离脂肪酸和酮体供能。

但的确依然还是会有一小部分细胞依赖于葡萄糖供能，但这部分所需糖的量很少，即便完全不靠饮食摄入，自身糖异生内源性产生的量也完全足够。

长期低碳生酮的人，血糖可能会低于正常范围，但并不会出现低血糖等不舒服或能量不足的表现。

因为身体正在高效使用游离脂肪酸和酮体供能，实际上并不缺乏能量，所以也不需要合成那么多的葡萄糖。

反而是高碳水饮食者，一饿肚子，很容易出现低血糖的情况。在摄入一餐高碳水食物之后，也很容易陷入低血糖的状态中，大脑昏昏沉沉头晕眼花。

这是大量碳水化合物刺激血糖快速上升之后，胰岛素持续大量分泌，导致延后性的低血糖出现。

这就是我们常说的：低血糖，其实是高血糖导致的。而高血糖，是高碳水化合物饮食导致的。

越吃糖，越容易低血糖。不吃糖，反而更不容易低血糖。

很反常识对吧。但人体就是这么奇妙。

执行低碳生酮饮食之后，空腹血糖降低，餐后血糖降低，这是常见的正常情况。

有的人在执行一段时间之后，可能会发现空腹血糖不仅没降低，反而还升高了一些，这是怎么回事？

这背后涉及几方面机制的共同作用：

低碳水化合物摄入，减少了外源性葡萄糖的供应，前期肝脏会通过分解过去储存的肝糖原，释放葡萄糖进入血液。

随着生酮时间拉长，肝糖原逐渐耗竭，肝脏开始通过糖异生途径增加内源性葡萄糖的产生，维持血糖的基本稳定。

人体的昼夜节律决定了在清晨时，生长激素、肾上腺素和皮质醇等激素水平自然升高，促进肝脏释放葡萄糖或加快糖异生，提振血糖，唤醒身体。

在长期低碳水化合物摄入的情况下，身体主要依靠脂肪酸和酮体供能。为了确保葡萄糖供给大脑（部分）和红细胞等依赖葡萄糖的组织，肌肉和脂肪等外周组织会降低对胰岛素的敏感性，减少葡萄糖的摄取。

这种生理性胰岛素抵抗，和过去人们经常提到的病理性胰岛素抵抗完全不同。这是身体为了适应特定代谢需求而做出的正常反应。

是在低碳生酮饮食、或者断食的情况下，身体的一种自发反应。带来的往往是整体代谢功能改善，炎症标志物降低。

当你恢复一段时间碳水摄入之后，生理性胰岛素抵抗会自行消除。

而病理性胰岛素抵抗，是因为长期高碳水饮食、高胰岛素水平导致细胞对于胰岛素的敏感度降低。

伴随着的往往是肥胖、高血糖、二型糖尿病、高血压、脂肪肝等代谢性疾病。如果不干预，会长期存在，并逐渐加重。

当我们的身体适应生酮状态后，细胞正在高效使用脂肪酸和酮体供能，本身并不缺乏能量。

这时因为早晨的黎明现象，身体释放或者新合成的内源性葡萄糖，没法很快地进入细胞内被消耗，堆积在血液中，可能会造成短时间的空腹血糖升高的情况。

这种情况一般不需要担心。

当你发现在生酮状态下，早上起床后测空腹血糖偏高，这时可以继续保持空腹状态，等两三个小时再测，你可能就会发现自己的空腹血糖自己又慢慢降下去了。

类似这样的情况，还出现在长期低碳生酮后，突然摄入一顿高碳水食物，或者去做糖耐量测试（Oral Glucose Tolerance Test，OGTT）的情况下，可能会发现自己的血糖激增，并且持续较长时间，没法快速降低。

糖耐量测试（Oral Glucose Tolerance Test，OGTT）是一种评估人体处理葡萄糖（糖）的能力的医学检测方法。

通过测量在摄入一定量的葡萄糖后，血糖水平随时间的变化情况，来判断身体对葡萄糖的耐受性。

糖耐量测试主要用于空腹血糖水平正常或轻度升高的情况下，帮助诊断糖尿病或糖耐量受损。

具体做法是：先在空腹（至少8小时）的情况下，采集静脉血样，测量空腹血糖水平。

然后受试者在5分钟内饮用含有75克无水葡萄糖（成人标准剂量，儿童按每公斤体重1.75克计算，最高不超过75克）的葡萄糖溶液，溶于约250-300毫升的水中。

在喝完葡萄糖溶液后的30分钟、1小时、2小时分别采集血样，测量血糖水平。也有些简化的做法，只测喝完2小时的血糖水平。

然后根据测试出来的血糖水平，来判断受试者身体对葡萄糖的耐受性。

如果发现受试者的血糖升高很多，而且在测试时间内没有降到合理范围内，就认为是「糖耐量受损」。

也是因为前面讲到的生理性胰岛素抵抗的机制，长期低碳生酮的人，身体以脂肪酸和酮体供能为主。

突然摄入大量的糖，细胞「不愿意使用」，没法很快地消耗利用这些糖，会出现血糖升高较长时间的情况。

而这种情况，经常会被误诊为糖耐量受损。其实并不是，因为生理性胰岛素抵抗是身体在适应低碳水供应模式下自发调节的状态，并不是病理性的。

不相信的话，你可以恢复吃几天碳水，然后再去做糖耐量测试，就会发现自己的检测结果又合格了。

所以过去我经常讲：糖耐量测试，是给高碳水饮食者设计的测试，并不适用于低碳生酮饮食者，否则很容易导致误判。

相比起空腹血糖和糖耐量测试，糖化血红蛋白是我们更需要关注的指标，因为它代表的是过往2-3个月的平均血糖水平，不容易受短期因素影响。

类似的，有些长期低碳生酮的人，发现自己对「碳水化合物」更敏感了，偶尔摄入一次高碳水食物，血糖会飙升得更高，大脑昏昏沉沉，也是同样的原因。

出现这些情况的根本原因其实很好理解，那就是：

人体并不是一台机器。我们不可能像按开关一样，按一下就开始切换到用脂肪供能，再按一下就又切换回了用糖供能。

人类的身体虽然有着糖和脂肪两种供能模式，但从一种切换到另一种，都需要一段时间适应新的代谢模式，没法做到像机器那么灵活。

就像刚刚开始尝试生酮饮食的人，前期对于脂肪酸和酮体的利用度也不高，身体可能会出现一些不舒服的情况，需要一段时间适应，很正常。

胰岛素由胰腺的β细胞分泌，帮助调节血糖，引导葡萄糖进入细胞，降低血糖水平。

此外，胰岛素也影响着身体的代谢状态，起到促进脂肪合成，抑制脂肪分解的作用。

检查时，大家经常会做的空腹胰岛素检测，是指在禁食至少8小时后，血液中胰岛素的浓度。

这个指标主要用于评估胰岛素抵抗状态。空腹胰岛素水平偏高，可能预示着2型糖尿病和代谢综合征的风险增加。

而另一个指标C肽（Connecting Peptide），也与胰岛素有紧密的关系。

它是胰岛素原（Proinsulin）在胰岛β细胞内被切割后产生的产物，会与胰岛素等摩尔产生并释放到血液中。

也就是说，胰岛β细胞每分泌1摩尔的胰岛素，就会同时分泌1摩尔的C肽。

因为胰岛素水平除了内源性产生之外，还可能受外源性注射的影响。

所以光测胰岛素水平，可能无法准确评估胰岛素的内源性分泌量。

而C肽不受外源性胰岛素的影响，可以更加准确地反应胰岛β细胞的分泌功能，区分内源性胰岛素和外源性胰岛素。

碳水化合物是胰岛素分泌的主要刺激物。

执行低碳生酮饮食之后，碳水化合物摄入减少，导致身体对于胰岛素的需求下降，可以改善胰岛素敏感性，提高身体对于胰岛素的利用效率。

所以在这种状态下，空腹胰岛素和空腹C肽两个指标往往都会下降。

这代表胰岛素分泌减少，减轻了胰岛β细胞的工作负荷，保护胰岛功能，有助于预防或延缓糖尿病的进展。

这是健康改善的表现，无需担心。

当然，对于一型糖尿病患者，和二型糖尿病晚期的患者，空腹胰岛素和C肽也会呈现偏低的状态。

但背后的原因和低碳生酮后的偏低完全不一样。

一型糖尿病是一种自身免疫性疾病，身体的免疫系统错误地攻击并破坏胰腺中的β细胞。

由于β细胞被破坏，胰岛素的产生显著减少甚至完全停止，导致体内出现胰岛素绝对缺乏的状态。

所以这些患者的空腹胰岛素和C肽会呈现出明显降低的情况。

而二型糖尿病始于胰岛素抵抗，正常的胰岛素水平无法把血糖降下去，所以胰岛β细胞要通过增加胰岛素分泌来强行降低血糖。

因此，早期二型糖尿病，空腹胰岛素和C肽往往呈现偏高的状态。

而对于晚期二型糖尿病患者，随着疾病的进展，长期的胰岛素抵抗导致β细胞过度工作，功能逐渐衰退，甚至发生凋亡。

这时他们的空腹胰岛素和C肽，又会呈现出下降偏低的状态，这反映出胰岛β细胞功能的衰退。

尿酸是嘌呤代谢的最终产物，主要由肝脏生成，经肾脏排泄。

关于尿酸的检测分为两种：血液尿酸检测和尿液尿酸检测。

血液尿酸检测是通过采集静脉血样，测量血液中尿酸的积累浓度。

尿液尿酸检测是通过收集一段时间内的尿液，通常为24小时尿液，测量尿液中尿酸的排泄量。

因为血液中尿酸的积累水平，受到尿酸生成量和尿酸排泄量两方面因素的影响。生成多，排泄少，血液中的尿酸就会偏高。

所以在检测血液尿酸之外，检测尿液尿酸，就是为了判断高尿酸血症是由于尿酸生成过多还是肾脏排泄减少导致的。

血液中的尿酸水平过高，沉积关节处形成结晶产生炎症，就会导致痛风。

导致尿酸生成增加的因素很多，红肉、内脏、海鲜、啤酒等高嘌呤食物的摄入的确会影响尿酸水平，但并不是决定性因素。

因为外源性的嘌呤摄入只占尿酸总生产量的10%-20%，体内自身合成的内源性嘌呤要占到尿酸总生产量的80%-90%。

肥胖、胰岛素抵抗、慢性炎症都会增加尿酸生成的水平，所以胖人很容易痛风。

断食也会增加尿酸生成的水平。

断食期间身体需要替代能源来维持基本功能，开始分解体内的蛋白质，蛋白质分解产生氨基酸，其中一些含有嘌呤基团。氨基酸代谢产生更多的嘌呤，继而转化为尿酸。

另外，断食会促进细胞自噬，清除受损的细胞器和蛋白质，导致核酸分解增加。细胞核酸（DNA和RNA）分解产生嘌呤，增加尿酸生成。

剧烈运动也会导致尿酸水平升高。

一方面，运动期间，肌肉对于能量的需求大幅增加，为了满足能量需求，ATP快速分解为ADP和AMP，AMP会进一步分解为次黄嘌呤、黄嘌呤，最终转化为尿酸。

另一方面，剧烈运动会导致肌肉纤维的微小损伤，促使肌肉蛋白质分解。

肌肉分解释放氨基酸和细胞核物质，增加嘌呤的供给。核酸的分解产物通过嘌呤代谢途径，生成更多的尿酸。

此外，剧烈运动期间，肌肉可能处于无氧代谢状态，产生大量乳酸。

乳酸水平升高会和尿酸竞争性排出，导致尿酸排泄减少。

剧烈运动也会通过出汗导致大量水分丢失。脱水导致血浆体积减少，血液中的尿酸浓度相对升高。脱水也可能导致肾脏灌注不足，影响尿酸的过滤和排泄。

开始执行低碳生酮饮食后，血液中的尿酸水平往往会呈现先升高，然后随着时间拉长，缓慢降低的过程。

刚开始生酮时，身体对于酮体的利用度还不高，大量的酮体要从肾脏通过尿液排出体外。

而尿酸的排泄也是通过这个渠道，两者会产生竞争性排出，影响尿酸的排泄效率，从而导致血液中的尿酸水平短期升高。

这种升高，如果没有出现急性痛风症状，一般不需要干预。

随着生酮时间拉长，身体对酮体的利用度提升，排泄减少，尿酸的排泄重新回复顺畅的状态。

同时，身体的肥胖、慢性炎症和胰岛素抵抗得到改善，尿酸的合成也会减少。

两方面的因素叠加，血液中的尿酸水平就会逐渐下降，恢复到正常状态，甚至比开始生酮前的水平更低。

当然，尿酸下降的速度因人而异。跟这个人的饮食执行情况，过往的体重、代谢水平、胰岛素抵抗的程度以及肾功能都有关系。

有的人可能几个月就降下去了，有的人可能需要更长的时间。

但还是那句话，这是个逐步改善的过程，保持观察就好，不需要过于担心。没有出现急性痛风的症状就不需要干预。

甲状腺激素这个板块比较复杂。常见的指标涉及到：TSH，T3，T4，FT3，FT4，TPOAb，TgAb等。我们先说清楚这些指标本身都代表着什么。

TSH（Thyroid Stimulating Hormone）即促甲状腺激素，由垂体前叶分泌，主要作用是刺激甲状腺合成和分泌甲状腺激素。

它可以通过调节甲状腺激素的合成和释放，维持体内甲状腺激素水平的稳定。

TSH水平偏高，提示可能存在甲状腺功能减退。因为甲状腺激素水平低，所以需要垂体分泌更多TSH来刺激甲状腺。

TSH水平偏低，提示可能存在甲状腺功能亢进。甲状腺激素水平高，反馈抑制TSH的分泌。

T4（甲状腺素）：主要由甲状腺分泌，占甲状腺激素总量的90%以上。活性较低，需要在外周组织中转化为T3。

T3（三碘甲状腺原氨酸）：由甲状腺分泌或由T4在外周组织中脱碘转换而来。生物活性是T4的3-5倍，是甲状腺激素发挥生理作用的主要形式。

T3和T4偏高，代表甲状腺激素偏多，可能是甲亢。T3和T4偏低，代表甲状腺激素不足，可能是甲减。

FT3和FT4分别代表血液中未与蛋白质结合的游离形式的T3和T4。游离激素是生物活性形式，能直接与受体结合发挥作用。

相比T3和T4，FT3和FT4更能准确反映甲状腺功能状态。

同样，高FT3/FT4，代表可能是甲亢。低FT3/FT4，代表可能是甲减。

抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）：针对甲状腺过氧化物酶的自身抗体。

抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）：针对甲状腺球蛋白的自身抗体。

自身抗体的升高提示身体免疫系统正在攻击甲状腺组织，可能存在自身免疫性甲状腺疾病，如桥本氏甲状腺炎和Graves病。

低碳生酮对于甲状腺各项激素的影响，主要表现在T3水平上。对于T4和TSH等指标没有太大影响。

很多人对于低碳生酮饮食的担忧在于：

执行低碳生酮饮食之后，有些人的甲状腺T3水平可能会有所下降，代表甲状腺代谢活性降低，身体的代谢水平下降，甚至可能导致甲减。

有些人认为，这是因为低碳生酮后，体重减轻带来的代谢下降，毕竟人体的基础代谢水平和体重密切相关。总体上来说，体重越大，维持身体正常运转所需的能量也越多。

但不同的饮食方法，对于代谢水平的影响会有很大的差别。

2018年发表在BMJ（英国医学杂志）上的一篇研究中，研究人员针对164名年龄在18-65岁的超重和肥胖成年人进行了三组不同饮食方法对于代谢水平影响的实验。

<关于不同饮食方法对于代谢水平影响的实验研究>

受试者先通过限制热量摄入，平均减轻了约12%的体重。然后被随机分为三组，分别接受高、中、低碳水化合物饮食，持续20周。

高碳水饮食：碳水化合物60%、脂肪20%、蛋白质20%。

中碳水饮食：碳水化合物40%、脂肪40%、蛋白质20%。

低碳水饮食：碳水化合物20%、脂肪60%、蛋白质20%。

结果发现，三组的TEE（总能量消耗）水平相比减肥之前，都有所下降，这是体重减轻后的正常表现。

但低碳水组的TEE下降幅度最小，而高碳水组的下降幅度最大。

高碳水组：TEE平均下降了约 ~423 kcal/天。

中碳水组：TEE平均下降了约 ~297 kcal/天。

低碳水组：TEE平均下降了约 ~96 kcal/天。

低碳水组比高碳水组每日多消耗约200-300千卡，尽管低碳水组的代谢率也有所下降，但下降幅度较小。

同时也发现，低碳水组的T3水平有所下降。但即使在T3水平下降的情况下，低碳水组的代谢率下降幅度依然比其他两组小很多。

这说明，低碳水饮食虽然会导致T3下降，但却通过其他机制实际上提高了身体的代谢水平，有助于维持较高的能量消耗，减少体重反弹的风险。

此外，阿姆斯特丹大学发表的一项研究中，将6名健康男性随机分为3组，进行碳水化合物占比分别为85%、44%和2%的等热量饮食，持续观测11天。

<关于碳水化合物和三碘甲状腺原氨酸（t3）的相关研究>

结果发现，三组中2%碳水化合物占比的极低碳水饮食组的T3的确相比另外两组下降了，但三组的TSH和基础代谢没有显著差异。

这说明低碳水饮食下的T3下降，不代表基础代谢的下降，更不会导致甲减。

这种情况下的T3下降，可能是身体对于T3的敏感度提升带来的结果，也就是说身体不需要合成那么多的T3，也能够维持正常的代谢水平。

体脂率是指人体内脂肪组织的重量占体重的百分比。它是衡量人体组成的重要指标，反映了体内脂肪与瘦体组织（肌肉、骨骼、水分等）的比例。

通过体脂率可以评估肥胖程度、营养状况和健康风险。

低碳生酮后，有些人会发现，自己体重明明减轻了，但用家里的体脂秤或者健身房的人体成分分析仪测量，却发现自己的体脂率反而上升了，同时肌肉量减少了。

于是就会很担心：低碳生酮是不是会导致肌肉流失，自己真正减掉的体重并不是脂肪而是肌肉？

实际上，这是体脂秤和人体成分分析仪的检测方法导致的误判。

无论是我们家里用的体脂秤，还是健身房专业的人体成分分析仪，这些仪器检测人体成分的方法都叫做「生物电阻抗分析法」。

简单来说，就是利用脂肪和瘦体组织对电流的阻抗差异来测量身体成分比例。我们的肌肉含水分较多，导电性强，阻抗低。而脂肪组织，含水分少，导电性差，阻抗高。

家用体脂秤是通过脚底电极测量下肢和躯干的阻抗。专业的人体成分分析仪，是通过手握和脚踏电极，测量全身阻抗。

这种测量方法的优点是方便、快速、成本低。而缺点就是受水分、饮食、运动、环境温度等因素影响，准确性很有限。

低碳生酮之后，体脂秤检测发现体脂率上升，主要有两方面的原因：

第一，生酮初期，饮食摄入的碳水化合物大量减少，体内储存的糖原被快速耗尽。

每克糖原伴随约3-4克水分的储存，糖原耗尽导致大量水分被排出。

这时体重快速下降，但下降的主要是水分的减少，脂肪消耗的占比较小。

我们知道：体脂率=（脂肪重量/体重）×100%。如果体重（分母）大幅度下降，但脂肪（分子）的重量变化不大，那么计算出来的体脂率就会上升。

第二，身体水分的变化，会干扰生物电阻抗分析法的准确度。

生物电阻抗分析法对于身体水分特别敏感。当低碳生酮后，体内储水量大幅减少，会导致电阻抗增加。

这对于体脂秤来说，就会被认为是含水量高的肌肉组织减少，而含水量少的脂肪比例增加，导致误判。

所以低碳生酮之后，用体脂秤或者人体成分分析仪检测出来的结果并不准确。

如果想要知道更准确的结果，需要使用双能X线吸收法（DEXA）测量，过程中会用低剂量的X线扫描身体，测量骨骼、脂肪和肌肉组织的含量。

这种方法精确度非常高，而且可以区分不同的部位进行测量。缺点就是贵，需要专业设备和人员操作。

但即便大家找不到这么专业的设备进行测量，也不用担心，因为有大量研究证明，低碳生酮饮食并不会导致肌肉流失，反而能够保护肌肉。

生酮过程中，真正燃烧供能的，主要是脂肪，而不是肌肉里的蛋白质。

比如2019年发表在国际顶级学术期刊Cell子刊的研究论文显示，酮体本身具有保护肌肉、防止肌肉分解的效果。

另外，很多人实际上有不同程度的胰岛素抵抗，让营养物质不能有效进入肌肉细胞，影响增肌效率，导致增肌困难，甚至肌肉流失。

而低碳生酮饮食可以有效提升胰岛素敏感性，帮营养成分有效进入肌肉细胞，从而促进肌肉生长和修复。

正确的低碳生酮饮食，提倡吃肉、鱼、蛋、动物内脏、优质脂肪等高营养食物，它们可以为肌肉提供充足的原料。

这些食物富含蛋白质、优质脂肪、维生素、矿物质等营养元素，通常还有丰富的肌酸、肌肽、胆固醇、左旋肉碱等营养物质，对维持和增加肌肉很有帮助。

关于低碳生酮饮食保护肌肉的更多研究，可以看我们之前发过的这篇文章：

人体的肌肉非常重要且珍贵，不到类似饥荒、节食等长期营养摄入不足、万不得已的情况下，不会轻易拿来作为燃料使用。

当我们身体还有大量脂肪没有被消耗供能的时候，怎么会优先分解肌肉燃烧供能呢。

我们的身体没有那么愚蠢。

至此，关于低碳生酮饮食后，常见的指标变化，我们已经都讲完了。

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鸡侠

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