吃了20年的钙片还得骨质疏松！这类患者尤其要注意

*仅供医学专业人士阅读参考

浙江省人民医院边平达主任在医学界发表的第95篇文章。

撰文｜边平达

六个月前，当53岁的系统性红斑狼疮（SLE）患者傅女士看到自己的骨密度报告（股骨颈骨密度T值-2.5，见图1），简直不敢相信自己的眼睛：“二十年了，我天天吃钙片，为什么还会出现骨质疏松？”

这还要从傅女士的发病开始说起。

图1 六月前傅女士的髋部骨密度报告

傅女士的发病经过

二十年前，傅女士的手指常在秋冬季节受凉后出现皮肤发白（即雷诺现象），每次发作持续数分钟后可自行恢复，但无明显发热、关节肿痛和面部蝶型红斑。

傅女士到当地医院检查，抽血发现抗核抗体滴度明显增高（1：320），另外有多个抗体（抗dsDNA、抗Sm抗体）阳性，故诊断为SLE。

二十年来，傅女士除了每天服用泼尼松片和硫酸羟氯喹片来控制病情进展外，还坚持服用钙片来预防骨质疏松。

为什么SLE患者更容易患骨质疏松？

SLE是一种以20～40岁育龄女性发病为主，以免疫性炎症为重要特征，累及多系统、多器官的一种自身免疫性疾病，在我国其患病率约为（30～50）/10万。

随着医疗技术的不断发展，SLE患者的寿命不断提高，但其相关性骨质疏松的患病率也在逐年增加。有资料表明，绝经前SLE相关性骨质疏松患病率约为4%～31.9%，而绝经后增高到48%～60.5%[1]。

SLE患者之所以易患骨质疏松，主要与以下几方面因素有关[1]。

▌炎症因素

SLE是一种以血管炎为主要特点的疾病，微循环失调和炎症因子（如白细胞介素6等）异常增高，都可增强破骨细胞的活性，加快骨质丢失。

▌免疫因素

SLE存在明显的细胞免疫和体液免疫异常，而异常的免疫功能可打破患者体内成骨细胞和破骨细胞之间的平衡，使骨质丢失加快。

▌药物因素

糖皮质激素具有明确的抗炎和免疫调节作用，是目前治疗SLE的常用药物，但长期使用糖皮质激素，可抑制成骨细胞的活性，减少小肠对钙、磷的吸收，诱发骨质疏松。

此外，SLE患者易患骨质疏松，还与其精神压力过大、过度防晒、肾脏损伤等因素有关。

傅女士防治骨质疏松的2个误区

尽管傅女士发现SLE较早，且一直在接受治疗，但她仍然出现骨质疏松，是因为在她的治疗中存在两个误区。

▌误区之一：单靠钙片来防治骨质疏松

SLE相关骨质疏松的发生和发展，主要是由于炎症、免疫和药物等多种因素引起破骨细胞活性明显增强，因此防治关键是及早使用抑制破骨细胞活性的药物（即骨吸收抑制剂），而不是单纯补钙。

▌误区之二：没到骨质疏松就不需要治疗

五年前傅女士在当地医院接受过骨密度检查，当时是骨量减少（股骨颈骨密度T值为-2.1），医师说“没到骨质疏松，吃钙片就可以了”。如果当时就开始使用骨吸收抑制剂（如双膦酸盐类），就不会发展到骨质疏松了[2]。

六月前，傅女士测血清骨代谢标志物示骨质丢失偏快，故在补钙的基础上皮下注射RANKL抑制剂地舒单抗（60mg），来抑制破骨细胞活性，提高骨密度，降低骨折风险[3-4]。

近期傅女士来院复查骨密度，发现股骨颈骨密度明显回升（见图2），T值已从-2.5上升到-2.4（骨量减少），故继续在补钙的基础上皮下注射地舒单抗。

图2 傅女士接受地舒单抗治疗6月前后股骨颈骨密度变化

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参考资料：

[1]刘思娣，黄传兵，石周珍，等.系统性红斑狼疮相关骨质疏松的研究进展［J］.中国骨质疏松杂志，2018，24（5）：671-675.

[2]张洁.美国风湿病学会：2017最新糖皮质激素骨质疏松共识亮点［J］.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2018，11（2）：220-222.

[3]边平达.听医生说骨质疏松［M］.北京：人民卫生出版社，2023.

[4]Bonani M， Frey D，Brockmann J，et al. Effect of twice-yearly denosumab on prevention of bone mineral density loss in De Novo kidney transplant recipients: a randomized controlled trial[J].Am J Transplant，2016，16(6):1882-1891.

责任编辑丨小林

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